• Pérdida de visión unilateral progresiva (I).

    TUMORAL


    Los tumores del nervio óptico se clasifican en intraoculares y retrobulbares.


    - Tumores intraoculares. Son infrecuentes. (Melanocitoma, astrocitoma y angioma).


    - Melanocitoma. El melanocitoma es un tumor benigno pigmentario que predomina en los sujetos negros. El color del tumor varía de gris a negro. A menudo de localización excéntrica, sobrepasando los bordes de la papila. En el 50% de los casos se encuentra un nevus coroideo peripapilar. La agudeza visual generalmente está preservada, aunque a veces se notan pequeñas alteraciones del campo visual.


    - Astrocitoma tiene un aspecto en mora de color blanco brillante, a veces calcificado. Es de mayorl tamaño que la papila. Es un tumor muy vascularizado. Produce escotomas cuando es de gran tamaño y comprime el nervio. Se pueden encontrar en la esclerosis tuberosa de Bourneville y en la neurofibromatosis (enfermedad de von Recklinghausen).


    - Angioma. Los angiomas capilares son malformaciones vasculares redondeadas, de color naranja y excéntricas a la papila. Se pueden asociar a angiomas de otras localizaciones (enfermedad de von Hippel-Lindau)


    - Tumores retrobulbares. Los más frecuentes son los gliomas y los meningiomas. Se manifiestan por una disminución de la agudeza visual lenta acompañada de exoftalmos. En el fondo de ojo se observa una atrofia del nervio óptico. Los meningiomas de la vaina del nervio óptico característicos se acompañan de shunts vasculares opticociliares, con compresión de los vasos centrales de la retina.



    - Paraneoplásica:  Existen tumores generalmente el de pulmón de células pequeñas que puede causar una pérdida de visión progresiva, también se ha descrito en tumores de origen ginecológico de mama y endocrinos. Existen antígenos y anticuerpos circulantes contra la retina y el nervio óptico.


    INFLAMATORIA


    La principal causa de pérdida de visión aguda, unilateral y progresiva de causa inflamatoria son las uveítis. La definición estricta de la misma es la inflamación de la úvea.
    Las uveítis se pueden clasificar según criterios anatómicos: anterior, intermedia, posterior y panuveítis.
    Las uveítis posteriores presentan visión borrosa, cuerpos flotantes y, ocasionalmente, enrojecimiento, dolor y fotofobia.
    En la exploración del fondo de ojo pueden presentar edema de disco, vitritis, hemorragias o exudados en retina o presencia de signos inflamatorios del segmento anterior. Las causas infecciosas más frecuentes son toxoplasmosis, sarcoidosis, sífilis, histoplasmosis.
    Requiere un estudio completo ocular acompañado de un estudio específico en función de la patología que se considera más probable según la anamnesis y otros síntomas o signos sistémicos.



    GLAUCOMA
    Es un incremento de la presión intraocular. La presión intraocular elevada compromete la visión al lesionar el nervio óptico lentamente. Se produce una reducción del campo visual progresiva, manteniendo la agudeza visual. Inicialmente el tratamiento suele ser médico con colirios, recurriendo a cirugía en los casos mal controlados.
    EL glaucoma a tensión normal es un reto diagnóstico y terapéutico porque puede enmascarar otras patologías con el mismo curso, es bilateral en la mayor parte de los casos y en las mujeres el doble de frecuente


    PAPILEDEMA
    Es un edema del disco debido al aumento de la presión intracraneal. Muy importante descartar un seudo tumor cerebrii
    Pasada la fase aguda, en el papiledema crónico puede haber defectos campimétricos y pérdida intensa de la agudeza visual central.
    Es importante descartar una lesión ocupante de espacio.
    El tratamiento debe enfocarse a la causa subyacente de la presión intracraneal alta.
     


    RADIACIÓN.


    La retinopatía por radiación puede aparecer después del tratamiento de tumores intraoculares mediante terapia en placa o irradiación con un haz externo de neoplasias malignas sinusales, orbitarias o nasofaríngeas.
    Los intervalos de tiempo entre la exposición y la aparición de la lesión retiniana son variables e impredecibles, aunque habitualmente es entre 6 meses y 3 años.
    Los signos en orden cronológico de aparición suelen ser:
    • Oclusión capilar discreta con aparición de canales colaterales y microaneurismas que se ven mejor con AFG
    • Edema macular, exudados duros y hemorragias retinianas en llama.
    • Papilopatía, oclusión arteriolar amplia y exudados algodonosos. Retinopatía proliferativa y desprendimiento de retina traccional.
    El tratamiento mediante fotocoagulación con láser puede ser beneficioso para el edema macular y la retinopatía proliferativa. La papilopatía se trata con corticoides sistémicos.
    El pronóstico depende de la gravedad de la afectación. Los signos de mal pronóstico son la papilopatía y la retinopatía proliferativa, que pueden dar lugar a hemorragia vítrea y desprendimiento de retina traccional.



    ATROFIAS OPTICAS HEREDITARIAS
    Son bilaterales y ocurren en las dos primeras décadas de la vida. La afectación es muy variable y generalmente aparecen como escotomas centrocecales con respeto de los periféricos. Se alteran también la visión de colores y puede haber otras alteraciones endocrinológicas y neurológicas.



    OTRAS
    - Cataratas. La catarata se refiere a la pérdida de transparencia del cristalino, alterando la visión. La formación de cataratas suele ser bilateral asimétrica originando pérdida de visión unilateral progresiva. Muchas causas pueden originar catarata, y a diferentes edades. Aunque lo más característico es la catarata senil. Cuando causa problemas en la visión la solución es quirúrgica.
    - Degeneración macular. Existen dos variedades: la no exudativa y la exudativa. Ambas se presentan casi siempre en pacientes mayores de 50 años. En la no exudativa, cuando es sintomática, se produce una pérdida gradual de la visión central con defectos en la rejilla de Amsler. En el fondo de ojo se visualizan drusas, cúmulos de pigmento en retina externa y atrofia del epitelio pigmentario de la retina, casi siempre en la zona macular. Actualmente no existe tratamiento. Aunque algunos médicos prescriben el uso oral de preparaciones de zinc con o sin vitaminas antioxidantes. Se debe hacer un seguimiento cada 6-12 meses.


    BIBLIOGRAFÍA
    G. K. Lang (2002). Atlas de oftalmología. Paris. Éditions Maloine.
    Kanski JJ (2009). Oftalmología clínica 6ª edición. Barcelona: Elsevier España.
    Rhee DJ, Pyfer MF (2001)Manual de urgencias oftalmológicas- The Wills Eye Hospital. Madrid: McGrawHill