• Pérdida de visión brusca, permanente, unilateral no progresiva (II): Oclusión arterial y venosa

    OCLUSIONES ARTERIALES

    La Obstrucción de arteria central de la retina (OACR) ocurre en ancianos como complicación aterosclerótica; rara vez es 2ª a arteritis de células gigantes. En pacientes jóvenes deben tenerse en cuenta otras etiologías como las coagulopatías, los émbolos cardíacos o las enfermedades vasculares del colágeno con vasculitis.

    - Obstrucción de la Arteria Central de la Retina

    - Etiología

    • Embolia: Cuerpo Extraño (blanco amarillentos), grasa (gris), calcio (blanco). En enfermedades como valvulopatías cardiacas, fracturas abiertas, cateterismos, flebitis…

    • Trombosis asociada a endoarteriopatía: arteriosclerosis, HTA, esclerosis involutiva

    • Vasoespasmo.

    • Sindrome de Susac que asocia oclusiones de la arteria de la retina, hipoacusia y encefalopatía así como lesiones en cuerpo calloso en la resonancia

    - Presentación clínica

    • Disminución brusca e indolora de AV (20/200 o peor). Si es dolorosa debe asociarse a: disección carotídea o celulitis orbitaria. Si claudicación mandibular, dolorimiento del cuero cabelludo, cefalea, fatiga, mialgias pensar en arteritis de células gigantes

    • Antecedentes de amaurosis fugax

    • pupila en midriasis media arreactiva con defecto pupilar aferente de forma constante.

    • lesión oftalmoscópica típica: mancha rojo cereza

    • edema + blanqueamiento de la retina

    • arterias estrechas, filiformes, columna sanguínea fragmentada, lenta.

     a las 2-3 semanas:

    • edema desaparece

    • arterias estrechas

    • Hemorragias en llama signos de recanalización

    • Atrofia de papila

    • Si arteria cilio-retiniana (3%): AV normal (+-)

    • puede evolucionar a Glaucoma neovascular



    Características de oclusión de rama arterial de retina

    • Afectación sectorial. Suelen ser unilaterales y unifocales.

    • Pérdida súbita e indolora de AV o campo visual.

    • A veces se pueden ver émbolos en una bifurcación arterial

    • Blanqueamiento retiniano isquémico que desaparece a las 3 semanas palidez segmentaria de papila + estrechamiento de arteriola afectada.

    • Parada circulatoria con recuperación espontánea por lo que AFG puede ser normal cuando se realice.

    • Pronóstico es favorable (siempre y cuando no se afecte mácula) y los defectos campimétricos son permanentes.

    Tratamiento

    Es bastante decepcionante en cuanto a su capacidad de resolución. Se han propuesto: inyección retrobulbar de novacaína-acetilcolina + papaverina endovenosa +  disminución de PIO con masaje ocular o paracentesis evacuadora + inhalar CO2 20%- O2 80%. Más allá de 24h se considera irreversible.



      - Obstrucción arteriolar

    - Retinopatía diabética e hipertensiva

    - Retinopatía Por Radiación

    Se trata de una retinopatía que se parece mucho a la diabética tanto clínica como histopatológicamente. Las dosis de radiación varían entre 11-35Gy. El comienzo se produce entre 1 y 8 años después de la radioterapia.

     

    OCLUSIONES VENOSAS

    - Patogenia :

    • Hiperviscosidad de la sangre: alt. composición, estrechamiento de un vaso, estasis venoso

    • Disminución del flujo arterial: arteriosclerosis generalizada, oclusiones art. carótida

    • Factores de Riesgo: vasculopatías sistémicas (HTA, DM, Enfermedad. Cardiovascular) y el Glaucoma primario de ángulo abierto.

    - Clínica:

    • Vasculopatía retiniana más frecuente después de la retinopatía diabética y suele verse en mayores de 50años.

    • Incidencia similar en ambos sexos (puede que poco más elevada en los hombres)

    • Disminución paulatina de AV o asintomática (en función de localización)

    • Otros síntomas: escotomas, fotopsias, oscurecimientos transitorios de la visión

    • Se produce por la noche se dificulta el retorno venoso en decúbito + disminución de la T. A. durante el sueño lo favorecen.

    • Existen dos formas clínicas: edematosa(más frecuente y de mejor pronóstico) y la isquémica(clasificadas así en función de la extensión de la retina no prefundida)

    - Isquémica (área de retina no prefundida mayor de 10 diámetros papilares): gran escotoma central casi absoluto más retracción importante del campo periférico. Coexiste patología arterial.

    - Edematosa: pequeño escotoma central relativo y no retracción del campo perif. No coexiste patología arterial. El 90% tiene una evolución más benigna y un 10% evol a formas isquémicas.

    - Mixtas

    - Hallazgos oftalmoscópicos:

    - Alteraciones agudas:

    • Pretrombosis: intensa alteración hemodinámica que se traduce por la aparición de hemorragias pequeñas en astilla + exudados blancos a nivel de cruces aa-vv y tortuosidad venosa importante

    • Venas muy tortuosas y dilatadas.

    • Hemorragias superficiales en “sábana” o profundas

    • Edema retiniano. Superficial y profundo

    • Edema macular cistoide (característico de forma edematosa)

    • Nódulos algodonosos (característico de forma isquémica)

    • Edema de papila

    - Alteraciones tardías:

    1. Vasos colaterales en la papila

    2. Dilatación y tortuosidad venosa persistente

    3. Envainamiento perivascular

    4. Estrechamiento arterial

    5. Anomalías maculares (EMC y alteración EPR)

    - Complicaciones:

    - Edema Macular: varía desde un engrosamiento retiniano hasta un edema macular quístico

    - Neovascularización: (1/3 de las formas isquémicas): Neovasos a nivel papilar y retiniano, hemorragias vítreas y GLAUCOMA NEOVASCULAR por neovascularización del iris y el ángulo de cámara anterior.

    - Tratamiento:

    Tratamiento médico: se han probado distintos tratamientos: AAS, ACO, anticoagulación intravítrea, corticosteroides, descompresión del nervio óptico- pero en ninguno se ha demostrado eficacia definitiva

    Tratamiento del Edema macular crónico: la fotocoagulación macular en rejilla redujo la extensión del edema macular pero no produjo ninguna mejoría visual. En la actualidad no está indicada. Se está estudiando la triamcinolona intravítrea.

    - Tratamiento del Glaucoma Neovascular: Los pacientes deben ser revisados mensualmente durante los 6 primeros meses. Si se encuentra neovascularización iniciar la panfotocoagulación lo antes posible.

    - ORVR: en estos casos sí está indicada la fotocoagulación macular en rejilla, ya que disminuye el edema y mejora la AV, pero nunca antes de los 3-4 meses ya un porcentaje importante se resuelve de forma espontánea. Al igual que en la OVCR no está indicada la PFC profiláctica.

     

    BIBLIOGRAFÍA

    Fontenla JR, Guerra JC, Pastor C, Pita D. (2001). Sistema visual. Bases anatomofisiológicas. En-. Pastor Jimeno JC. Guiones de oftalmología. Madrid: McGrawHill

    Kanski JJ (2009). Oftalmología clínica 6ª edición. Barcelona: Elsevier España.

    May CH (1922). Enfermedades de los ojos. Barcelona: Salvat.