• Pérdida de visión brusca, permanente, unilateral no progresiva (I): NOIA

    INTRODUCCION

    Pueden ser anteriores, que constituyen el 90% y a su vez se subdividen en arteríticas y no arteríticas, y posteriores.

    La isquemia afecta a la cabeza del Nervio Optico-NO- (infarto total o parcial) sobre todo en la zona irrigada por el círculo de Zinn-Haller. Los mecanismos de producción son la trombosis o embolia de las arterias ciliares posteriores cortas (ACCP) o sus ramas. En las formas arteríticas se produce con mayor frecuencia un bloqueo completo, debido a trombosis, muy raro el embolismo. En las formas no arteríticas no se produce un bloqueo completo, sino un fallo transitorio de la circulación.

    Existen factores predisponentes y precipitantes. Los precipitantes que se conocen actualmente son la hipotensión y el aumento de la Presión Intra-Ocular.

    NOIA NO ARTERÍTICA:

    Es una patología frecuente: 2,3-10,2/100.000 habitantes; más frecuente en las razas caucasianas, sobre todo en sujetos con NO pequeño.

    - La etiología es multifactorial:

    - HTA y DM, sobre todo. En ambas se produce una alteración de la microcirculación (fallo de la autorregulación de los vasos)

    - Enfermedad de arteria carótida externa, debido a que en general hay arterosclerosis generalizada

    - Anemia, hipotensión, hemorragia masiva: como la que se produce en ulcera duodenal sangrante, en cirugías principalmente de columna vertebral o by-pass cardiaco y en la anemia de los pacientes urémicos.

    - Hipotensión nocturna: tratamientos intensivos de la HTA que provocan descensos de la tensión nocturnos

    - Coagulopatías

    - Tabaquismo

    - Colesterol y TG

    - Fármacos: Toma de viagra (casos descritos recientemente)

    - Los factores de riesgo oculares son:

    - Ausencia o excavación pequeña del NO

    - Aumento de PIO brusco, por ejemplo el que se produce al crear el flap del LASIK

    - Edema marcado y mantenido de NO

    - Localización zonas waters-head de las ACCP

    - En la Anatomía Patológica observamos:

    - Edema,  hemorragias y proliferación glial de CSFN

    - No oclusión vascular. 

    - Necrosis isquémica en región laminar y retro laminar

    - Células ganglionares en apoptosis



    - Clínica:

    - Visión borrosa central: repentina, no dolorosa y sin pérdidas transitorias previas.

    - Disminución de campo visual

    - Alteración de la percepción del color, que se corresponde con la disminución de AV en mayor medida que en las formas no isquémicas.

    - Oftalmoscopía: edema, que no siempre corresponde con la pérdida funcional + hemorragias peripapilares en astilla. Ambas desaparecen con el tiempo dejando palidez más frecuentemente en zona superior. En diabético joven las hemorragias con dilatación de capilares que aparecen se pueden confundir con RDP. Nunca debe darse fotocoagulación en este caso, ya que desaparecen solas

    - AFG: hiperfluorescencia con posterior retraso de relleno en la zona afectada con la evolución.

    - Evolución:

    - Recurrencia en el mismo ojo de forma excepcional

    - Formas bilaterales, muy raras: solamente en el paciente diabético joven

    - Se produce NOIA consecutiva en el ojo contralateral en un 30-40% de los casos, con mayor riesgo en jóvenes diabéticos y diabéticos e hipertensos a la vez. El síndrome de Foster-Kennedy es atrofia papilar de un lado con edema del otro; se describió asociado a meningiomas, pero aparece también en estos cuadros.

    - Tratamiento : Se ha utilizado oxigeno hiperbárico como vasodilatador, anticoagulantes, trombolíticos, levodopa y cardidopa. De ninguno de estos tratamientos se obtiene un beneficio claro. En estadios precoces, se utilizan corticoides sistémicos. La descompresión quirúrgica del NO ha resultado ser un fracaso. El único tratamiento realmente eficaz es el control de los factores de riesgo, retirada del tabaco y se ha visto que la aspirina a bajas dosis protege el ojo contralateral los primeros 5 años.



    NOIA ARTERÍTICA:

    - Introducción:

    Se produce por vasculitis, principalmente la arteritis de células gigantes o de la temporal. Son formas muy severas, bilaterales y que aparecen en mujeres mayores de 70 años. La etiología es una trombosis inflamatoria de la ACCP. Es un proceso inmune que se asocia a HLA DR1.

    En la AP se observa: obstrucción de las arterias ciliares cortas posteriores con gran cantidad de linfocitos y células gigantes. También puede afectar a la ACR o a la arteria oftálmica, ambas por fuera del globo, debido a que es ahí donde tienen su componente elástico.

     

    Clínica:

    - Disminución de AV profunda

    - Pérdidas transitorias previas similares a Amaurosis fugax

    - Defecto de Campo Visual  altitudinal o arciforme

    - La papila aparece característicamente de  un blanco lechoso o tiza con exudados algodonosos alrededor, debido a la fuerte isquemia. Con la evolución aparece la papila excavada (diferencia con las no arteríticas)

    - Signos de hipoxia orbitaria como isquemia del segmento anterior, con aparición de tyndall, catarata rápida, epiescleritis etc..

    - Signos acompañantes sistémicos: fiebre, malestar, pérdida de peso, cefaleas, claudicación mandibular (patognomónico), polimialgia reumática, engrosamiento de la arteria temporal, sensibilidad del cuero cabelludo etc.

    - AFG : retraso del relleno coroideo  mayor de 15 segundos o falta de relleno durante más de 18 segundos es altamente sugestivo de ésta patología

    - Otras pruebas: doppler ACCP/ACR, ultrasonografía de la arteria temporal. No existe un método para medir el flujo en el NO

    - Laboratorio: aumento de VSG, aunque a veces se produce de forma normal en ancianos y además hay Arteritis de Células Gigantes en las que no aumenta. Aumento de la PCR: es más específico. Ambos parámetros juntos aumentan la sensibilidad.

    - La biopsia es necesaria para confirmar el diagnóstico: se debe coger máxima longitud posible y hacer cortes seriados. Si es negativa, hacer una nueva o incluso en el ojo contralateral.

    Pronóstico: Es muy grave. Se produce una disminución de AV progresiva y alteración del ojo contralateral en un 25-50% si no instauramos tratamiento o lo suspendemos bruscamente.

    Se debe pautar tratamiento ante la mera sospecha, además los resultados de la biopsia no se alteran en las dos primeras semanas de tratamiento. Se indica metilprednisolona iv 250mg/6h o prednisona oral 80-120mg/día.

    Si síntomas graves como disminución de AV completa de un ojo o afectación bilateral se pueden usar 3-4 megadosis en pulsos iv de 1gr/6-8h.

    No disminuir la dosis hasta la bajada de los niveles de VSG y PCR, manteniendo los corticoides si es necesario toda la vida para tener estos dos marcadores en niveles bajos.

     

    BIBLIOGRAFÍA

    Fontenla JR, Guerra JC, Pastor C, Pita D. (2001). Sistema visual. Bases anatomofisiológicas. En-. Pastor Jimeno JC. Guiones de oftalmología. Madrid: McGrawHill

    Kanski JJ (2009). Oftalmología clínica 6ª edición. Barcelona: Elsevier España.

    May CH (1922). Enfermedades de los ojos. Barcelona: Salvat