• Alteraciones de la pupila (II). Pupila miótica.

    INTRODUCCION:

    - En primer lugar debemos determinar qué pupila es la patológica, pues en muchas ocasiones al llamar más la atención, pensamos que la anormal es la dilatada y no es así.

    - Las enfermedades retinianas no afectan al la reactividad pupilar a menos que exista una afectación macular severa. lo mismo es extrapolable a alteraciones de los medios transparentes.

    - Para ello podemos evaluar cómo se modifica el tamaño es respuesta a la luz y a la oscuridad.

    [ver tabla 1.respuesta a la intensidad lumínica en pupila patológica derecha]

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    - En caso de una anisocoria fisiológica, la diferencia permanecerá igual, independientemente de si las sometemos a los dos estímulos.

    - En caso de miosis patológica la asimetría aumentará en la oscuridad pues es incapaz de dilatarse más

    - En caso de midriasis patológica la diferencia aumentará con la estimulación lumínica, pues no se puede contraer.

    - Anomalías simpáticas

    - Definiremos neurona de primer nivel la que se extiende desde el hipotálamo a la médula cervical, de segundo nivel desde la médula  al ganglio cervical y de tercer nivel la que llega desde el ganglio cervical superior hasta el ojo. Por ello con una lesión de tercer nivel la neurona se atrofia y desaparece, mientras que si es de primero o segundo, la terminal permanecerá viable

    - Existen fibras simpáticas que llegan por el III nervio craneal a inervar los músculos tarsales superior e inferior, estos músculos ayudan en la apertura ocular en oposición al orbicular, por ello cuando se paralizan generan caida del párpado superior y elevación del párpado inferior (up-side-down ptosis) estrechando la hendidura palpebral con un aparente enoftalmos

    - Fibras vasomotoras por la rama nasociliar del V par que llega directamente a los vasos del ojo

    - Fibras pupilo dilatadoras a los nervios filiares largos



    SINDROME DE HORNER

    Exploración

    - Existe una pupila levemente menor que se hace más evidente en la oscuridad, reacciona normalmente a la luz y a la acomodación, pero en un rango menor al partir de una posición de contracción.

    - Ptosis variable: puede llagar al borde papilar, pero también puede ser fluctuante en respuesta a las catecolaminas circulantes. En la mirada superior la ptosis puede ser contrarrestada por la acción del elevador del párpado

    - Enrojecimiento ocular por pérdida de actividad vasoconstrictora

    - Afectación de la sudoración según el nivel lesional

    - Heterocromia en el congénito por ausencia de pigmentación del iris quedando en un color grisáceo

    - Seudoenoftalmos: Ver más arriba

    - Localización de la lesión:

    - Hemisférica: Ipsilateral en grandes lesiones hemisféricas masivas o talámicas

    - Tronco: Casi siempre coexiste con alteración termoalgésica contralateral. Vascular, desmielinizante y tumoral son sus principales causas.

    - Médula cervical: Lesiones centromedulares por la localización anatómica del asta intermedio lateral. Siringomielia, ependimomas, gliomas. Asocia sindrome anestésico suspendido. También la afectación de la transpiración es frecuente a este nivel

    - Raíz T1: Síndrome de Pancoast por tumor en vértice pulmonar que combina dolor local atrofia muscular y Horner. También costilla cervical o arrancamiento de plexo braquial.

    - Cadena simpática Por infiltración neoplásica, cirugía de cuello, patología carotídea como oclusión o disección o en cefaleas tipo en racimos  A este nivel ya no suele haber afectación de la sudoración.

    - Respuesta farmacológica:

    - Cocaína: Su efecto depende de su bloqueo de la recaptación de noradrenalina, por ello no va a haber ninguna respuesta independientemente del nivel lesional (neurona de primer segundo o tercer orden)pues no hay liberación de noradrenalina en ningún supuesto, en el ojo normal habrá dilatación. Por ello solo podrá constatar que la lesión existe pero no el nivel. Puede aparecer tras 48 horas en la orina.

    - Adrenalina: La pérdida de monoaminooxidasa en las terminales nerviosas ocurre en cualquier nivel por encima del ganglio ciliar superior y por ende las hace muy sensibles a la adrenalina al 1:1000. En caso de haber una lesión periférica dilata la pupila, si es una lesión central (neurona de primer o segundo nivel) al permanecer la monoaminooxidasa se metaboliza la NA y no hay dilatación al igual que ocurre en el ojo normal

    - Hidroxianfetamina 1%: Ha superado a los previos, hace liberar adrenalina de las terminales sinápticas. Si la lesión es preganglionar habrá dilatación pupilar por liberación de NA al igual que en el ojo normal, si es postganglionar, no habrá respuesta por ausencia de terminales nerviosas.

    - Apraclonidina al 1% es un alfa adrenérgico que provoca dilatación en la pupila de Horner y  no cambia en la pupila normal o incluso puede contraerse levemente, es un agonista simpático débil y tendrá ese efecto por hipersensibilización tras denervación



    PUPILA DE ARGYLL-ROBERTSON (AR)

    Atribuidas a daño en el área periacueductal, área pretectal y mesencéfalo rostral; dorsal al núcleo de Edinger- Westphal (EW) como signo clásico de neurosífilis Cuando se acompaña de tabes se acompaña de ptosis bilateral y marcada hiperactividad del músculo frontal para compensar. LA pupila es típicamente pequeña (1-2-mm), irregular, fija a la luz pero reactiva a la acomodación, generalmente bilateral y simétrica. Esto último es explicado por la afectación de las vías de fotoestimulación, pero no las otras características de la pupila. Por otro lado es bien conocido que la reacción a la acomodación es mucho más fuerte que a la luz y por eso exista esa afectación diferencial y lo que ocurra realmente sea una reactividad pupilar mínima. También se ha sugerido que sea una lesión del iris

    Hay otras patologías que pueden generar disociación luz-acomodación. Las fibras que median la reacción a la luz entran por la parte dorsal del tronco, mientras que la respuesta a la acomodación, se controla por fibras que ascienden el núcleo de EW desde el área ventral. Por ello  otras lesiones del area dorsal pueden crear esa disociación, aunque en ningún caso de deberían denominar de AR, pues además de la diferente reactividad, son pequeñas e irregulares. Puede ocurrir en esclerosis múltiple),pinealomas, encefalitis de tronco[, wernicke, etc,…

    No existe reactividad con atropina por lo que apoya el punto de vista de los que proponen un mecanismo local alterado



    ENCEFALITIS LETARGICA

    Causaba parkinsonismo con déficit de convergencia. Se denominó pupila de AR inversa pues respondía a la luz pero no a la acomodación, aunque lo que ocurre realmente es que no hay capacidad de convergencia



    ANOMALÍAS PUPILARES DE CAUSA OFTALMOLÓGICA

            Puede encontrarse DPA en pacientes con enfermedades de la retina, el nervio óptico rara vez en caso de hemorragia vítrea o ambliopía.

           Ante la presencia de anisocoria de causa no neurológica deben descartarse alteraciones estructurales del iris como desgarros del esfínter por traumatismo, inflamación del segmento anterior previa o aguda, cirugía ocular previa, isquemia del iris, glaucoma por cierre angular, atrofia del iris o aumento de la presión intraocular.

    ANOMALÍAS PUPILARES DE CAUSA FARMACOLÓGICA

    -En cuanto a anomalías que pueden simular miosis están los fármacos utilizados para el glaucoma de ángulo abierto que contienen pilocarpina o fármacos sistémicos como los opiáceos, fenotiacinas, alcohol, barbitúricos.

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    Bibliografía

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    Gila L, Villanueva A, Cabeza. R (2009)Physiopathology and recording techniques of ocular movements. An. Sanit. Navar., Vol 32 (Supl. 3): 9-26

    Lavin PJM, Donahue SP. (2005). Neurooftalmología: Sistema Motor Ocular. . En Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. (Eds). Neurología Clínica, 4ª Ed (pp 697-722). Barcelona: Elsevier España