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Cierre del foramen oval permeable tras un ictus: “de entrada no” |
El foramen oval es una estructura fisiológica de importancia en la etapa fetal ya que permite la comunicación entre aurícula derecha primitiva y la aurícula izquierda obteniendo la oxigenación de la sangre en esta etapa intrauterina. Una vez nacido, el neonato no precisa de dicha comunicación y |
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La solicitud prudente de pruebas diagnósticas |
“Scan first and think later never can be a neurology philosophy” El proceso por el que se realiza un diagnóstico es complejo, mal comprendido y está influido por múltiples sesgos. La mayoría de las veces la experiencia personal del sujeto evaluador influye de manera decisiva a la hora de tomar la decisión sobre qué tipo de pruebas solicitar en cada caso. Desde un punto de vista pragmático se podrían establecer tres elementos clave en el proceso diagnóstico. En primer lugar se encuentra el síndrome clínico o conjunto de síntomas y signos referidos y observados por el profesional. En segundo lugar el contexto en el que aparece dicho síndrome. Es fácil comprender que un sujeto con tos y mal estado general en un país occidental tiene una probabilidad de tener paludismo muy distinta a un sujeto con idénticos síntomas en un país africano. Y, finalmente, la enfermedad como producto final del proceso inductivo-deductivo realizado por el clínico. En todo este proceso, las pruebas complementarias sirven de ayuda al clínico para pasar del síndrome referido a la enfermedad establecida. Las pruebas aumentan (o disminuyen) la probabilidad de presentar una enfermedad cuando partimos de un determinado escenario clínico. La probabilidad de presentar dicho trastorno antes de cualquier evaluación o prueba se conoce como probabilidad pre-prueba, y éste es uno de los puntos clave olvidados por el clínico a la hora de tomar la decisión sobre qué pruebas solicitar y en qué orden.
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160 años del nacimiento de Ramón y Cajal |
Fué hace 160 años, un primero de mayo de 1852, cuando nació Don Santiago Ramón y Cajal en Petilla de Aragón (Navarra). Padre de la neurociencia moderna, fue reconocido con el premio Nobel de medicina y fisiología en 1906, por el desarrollo de la “Doctrina neuronal”. Dicha doctrina promulga la existencia de células nerviosas independientes pero conectadas entre sí. Esto chocaba con la idea tomada como paradigma hasta entonces, según la cual existía una red continua en todo el sistema nervioso central, sin independencia entre las células. |
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Se amplían las potenciales indicaciones de la fibrinolisis intravenosa en el ictus isquémico agudo |
Han sido presentados en el reciente congreso europeo del ictus los resultados del estudio IST-3 (International Stroke Trial). Consiste en un estudio aleatorizado con 3035 pacientes reclutados entre 2000 y 2011 que ha dado cuenta de los beneficios del rtPA en pacientes que habitualmente se consideraban fuera de las indicaciones establecidas del medicamento. Se han obtenido resultados favorables con tiempos de ventana de hasta 6 horas, resultando también útil en los pacientes mayores de 80 años. Además, los datos del estudio sugieren que los ictus más severos se benefician igualmente. La tasa de hemorragias y fallecimientos es mayor durante la primera semana, pero la mortalidad no difiere a los seis meses, presentando mayor mejoría funcional que los controles.
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¿Por qué tenemos una deficiente calidad de sueño en el verano? |
Una de las características inherentes al periodo estival es la modificación de nuestros hábitos y rutinas. Quizás uno de los aspectos en donde mas repercute estos cambios es en nuestro sueño.
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Adaptarse al nuevo ciclo de vigilia sueño tras las vacaciones: todo un reto |
Ahora que el verano en el hemisferio norte da sus últimos coletazos, volvemos a la realidad. Nuestro cerebro tiene que adaptarse nuevamente a los horarios y normas que gobiernan nuestro día a día la mayor parte del año. El ciclo vigilia sueño debe volver a la dictadura impuesta por las obligaciones. Pero además debe hacerlo rápidamente, de un día para otro cuando suena el despertador y toca madrugar. Por un lado, es habitual que en los primeros días, se produzca un retraso de fase. Estamos acostumbrados a posponer la hora de iniciar el sueño y en consecuencia nos despertamos mas tarde. Pero por otro lado la duración de los días, es decir la luz ambiental, que actúa a modo de sincronizador externo sobre el reloj biológico (núcleo supraquiasmático), no cambian de un día para otro. Esto dificulta en gran medida la capacidad de adaptación del ritmo sueño vigilia al cambio. Finalmente, la vuelta a la rutina lleva implícito preocupaciones, estrés, obligaciones, etc que son causa y muchas veces consecuencia de trastornos en el inicio y mantenimiento del sueño.
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Dormir mucho o dormir poco: en el justo medio se encuentra la virtud |
Al contrario de lo que cree mucha gente, dormir no es un estado de inactividad en el que se “pierde el tiempo”. Realmente nuestro organismo es sabio y cuando considera que debemos recuperar energía y restaurar nuestros sistemas, sentimos somnolencia y dormimos. Este comportamiento es una necesidad primaria del ser humano que ocurre desde tiempos ancestrales, y que sucederá cada cierto tiempo de vigilia, aunque el individuo no lo desee. Sin embargo, lo que sí ha ocurrido es que hemos adecuado nuestro sueño al tipo de vida que llevamos. Así, se ve influenciado por factores culturales, sociales, ambientales…. De este modo, es habitual que en las sociedades industrializadas se sufran problemas de insomnio, trastornos del ritmo circadiano, sueño de mala calidad… aunque por encima de todo lo mas habitual es la poca cantidad de sueño, es decir la privación crónica de sueño.
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Nuevas terapias para la Enfermedad de Alzheimer: reflexiones sobre la inmunización anti-Tau |
Me gustaría tener como punto de partida de esta reflexión una excelente revisión realizada por el Dr. Kayed del Mitchell Center for Nerodegenerative Diseases (Texas) sobre la inmunización pasiva frente los oligómeros de tau. La agregación patológica de la proteína asociada a microtúbulos (tau) denominada ovillos neurofibrilares (NFT) es un marcador histopatológico específico de la Enfermedad de Alzheimer y de otras muchas enfermedades neurodegenerativas. Las mutaciones de MAPT son responsables de Demencia frontotemporal con parkinsonismo por mutaciones en el cromosoma 17 (FTDP-17).
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El gen TREM2 y su implicación en la Enfermedad de Alzheimer |
El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1, presenilina 2 y la APP, que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años). El gen de la apolipoproteína E (APOE) supone hasta la fecha el gen de susceptibilidad más conocido por su implicación en la Enfermedad de Alzheimer (EA). En 1993 se descubrió que su variante alélica APOE4 presentaba una OR de 3 a 4.
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Mutación de la proteína precursora amiloide y protección frente a la enfermedad de Alzheimer |
El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1 (PSEN1), presenilina 2 (PSEN 2) y la proteína precursora del amiloide (APP), que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años).
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