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| El gen TREM2 y su implicación en la Enfermedad de Alzheimer |
 El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1, presenilina 2 y la APP, que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años). El gen de la apolipoproteína E (APOE) supone hasta la fecha el gen de susceptibilidad más conocido por su implicación en la Enfermedad de Alzheimer (EA). En 1993 se descubrió que su variante alélica APOE4 presentaba una OR de 3 a 4.
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| Uso y abuso de antipsicóticos en pacientes con demencia |
 Los trastornos neuropsiquiatricos son muy frecuentes en los pacientes con demencia, en el estudio de Cummings (Cummings Jl 1997) hasta el 92% de los sujetos con demencia desarrollaban al menos un síntoma a lo largo de la enfermedad y hasta el 51 % presentaban 4 o más síntomas conductuales. Es conocido que la presencia de este tipo de síntomas lleva a que los pacientes presenten una mayor poli-medicación, una mayor tasa de institucionalización, una elevada sobrecarga del cuidador y, finalmente, un pronóstico más desfavorable en el curso de la enfermedad neurodegenerativa. Por lo tanto, el clínico que se enfrenta a estos problemas tiene el reto de tener que controlarlos mediante el empleo de la medicación a su alcance.
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| Ciclo vigilia / sueño en la demencia: ¿es útil la melatonina? |
 Todos hemos experimentado en mayor o menor medida la variabilidad de nuestro ciclo vigilia/ sueño. No pretendo descubrir nada nuevo cuando digo que el nuestro ritmo vigilia sueño es dinámico y tremendamente influenciable por factores exógenos y endógenos. Ya hemos hablado sobre las variaciones de nuestro sueño en las distintas estaciones. De igual modo estas modificaciones se producen con la edad. Desde los neonatos, que pasan entre 16 y 20 horas durmiendo, hasta la edad avanzada se producen un amplio abanico de cambios en el sueño del individuo.
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| Fisiopatología, epidemiología y co-morbilidad de la Migraña |
8.2.1 Fisiología de la migraña |
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| Aspectos clínicos de la Migraña |
8.2.5 Criterios diagnósticos |
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| Tipos de Migraña |
8.2.6.2 Migraña con aura |
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| Alternativas a los antipsicóticos en los trastornos de conducta de la enfermedad de Alzheimer |
 En el post de hace un par de semanas se discutió el efecto de los antipsicóticos en el control de los trastornos de conducta en la demencia, poniendo sobre la mesa su discreto beneficio y su extenso rango de efectos adversos entre los que destaca un aumento de la mortalidad global. |
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| La expansión del hexanucleotido C9ORF72 y la Demencia Fronto-Temporal |
 Las mutaciones en el gen C9ORF72 (30 repeticiones del hexanucleotido GGGGCC en el primer intron) (GenBank referente NM_001256054.1: c.–45+163_–45+168(2_23) son una cusa común de fenotipos familiares con demencia frontotemporal (DFT) y esclerosis lateral amiotrófica (ELA). La repetición se localiza en una región que codifica una proteína cuya función se desconoce y que se expresa en niveles elevados en el cerebro. Cuando se observa un importante número de repeticiones (entre 700 a 1600) se produce una agregación del RNA en el núcleo y una supresión de la expresión génica a través de un splicing del RNA aberrante.
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| ¿Por qué dormimos? |
 En el día internacional del sueño nos surge una reflexión: ¿Por qué debemos dormir?, hasta tal punto es importante que aunque nuestra voluntad pretenda mantenernos despiertos, el sueño finalmente ocurre de forma inexorable. Todos hemos experimentado esa sensación, cuando el sueño se hace irremediable. Por otro lado también podríamos preguntarnos ¿para qué debemos dormir? Es decir, esta obligatoriedad debe llevar implícita un fin. En este sentido también todos hemos experimentado la sensación de bienestar después de un sueño de calidad.
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| Mutación de la proteína precursora amiloide y protección frente a la enfermedad de Alzheimer |
 El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1 (PSEN1), presenilina 2 (PSEN 2) y la proteína precursora del amiloide (APP), que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años).
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