Contenido más visitado hoy
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| La neurociencia colaborativa crece en contenidos y usuarios |
 En Neurowikia estamos de enhorabuena por dos razones. En primer ligar porque contamos con un portal hermano especializado en Neurología Pediátrica: www.neuropedwikia.es NeuroPEDwikia contiene más de 1.000 artículos e imágenes en neurología y neurociencia infantil, así como del desarrollo del sistema nervioso. Eestamos seguros que el nuevo portal se va a convertir en un referente en este área, como lo es ya este portal para la neurociencia de adultos. El portal está dirigido por los doctores Adrian García Ron y Beatriz Martínez Menéndez con la participación de casi 100 especialistas en las patologías neurológicas del recien nacido y del niño, lo que constituye un hito en el conocimiento colaborativo en esta área. Estamos muy orgullosos desde neurowikia en apadrinar y lanzar este nuevo proyecto. Mucha suerte y os animamos a visitarlo. En segundo lugar, el portal Neurowikia ha conseguido superar este mes de octubre las 150.000 visitas mensuales. Una vez más, agradecer a todos los usuarios su confianza en la web y los autores que han participado en el desarrollo de los contenidos. Seguimos en marcha con ayuda de tod@s.
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| Alteraciones neurológicas producidas por radiación NO ionizante |
1. RADIACION ULTRAVIOLETA |
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| Alteraciones neurológicas producidas por calor |
-INTRODUCCIÓN |
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| Alteraciones neurológicas producidas por drogas de abuso |
1.- ALCOHOL - Introducción. |
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| Nuevas terapias para la Enfermedad de Alzheimer: reflexiones sobre la inmunización anti-Tau |
 Me gustaría tener como punto de partida de esta reflexión una excelente revisión realizada por el Dr. Kayed del Mitchell Center for Nerodegenerative Diseases (Texas) sobre la inmunización pasiva frente los oligómeros de tau. La agregación patológica de la proteína asociada a microtúbulos (tau) denominada ovillos neurofibrilares (NFT) es un marcador histopatológico específico de la Enfermedad de Alzheimer y de otras muchas enfermedades neurodegenerativas. Las mutaciones de MAPT son responsables de Demencia frontotemporal con parkinsonismo por mutaciones en el cromosoma 17 (FTDP-17).
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| La era de los biomarcadores: repercusión en el diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer |
 En la última década, el diagnóstico precoz de la Enfermedad de Alzheimer (EA) ha cobrado especial interés, por ello se han propuesto unos nuevos criterios diagnósticos según Dubois y cols en el 2007, que se sitúan en el terreno de la investigación. El principal cambio respecto a los criterios del National Institute for Neurological and Communicative Disorders and Stroke- Alzheimer’s Disease and Related Disorder Association no es la existencia de un deterioro significativo de la memoria episódica, con independencia de la pérdida funcional, sino el sumatorio a este binomio clásico de un biomarcador anormal, que incluye atrofia del hipocampo detectada en RM, la alteración de proteínas en LCR (disminución de los niveles de Aβ1-42 y un aumento de los niveles de tau total (t-tau) y tau fosforilada (p-tau), PET de amiloide o la detección de una mutación autosómica dominante para la enfermedad.
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| Fisiopatología, epidemiología y co-morbilidad de la Migraña |
8.2.1 Fisiología de la migraña |
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| Aspectos clínicos de la Migraña |
8.2.5 Criterios diagnósticos |
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| Alternativas a los antipsicóticos en los trastornos de conducta de la enfermedad de Alzheimer |
 En el post de hace un par de semanas se discutió el efecto de los antipsicóticos en el control de los trastornos de conducta en la demencia, poniendo sobre la mesa su discreto beneficio y su extenso rango de efectos adversos entre los que destaca un aumento de la mortalidad global. |
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| Mutación de la proteína precursora amiloide y protección frente a la enfermedad de Alzheimer |
 El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1 (PSEN1), presenilina 2 (PSEN 2) y la proteína precursora del amiloide (APP), que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años).
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