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Según el patrón temporal el dolor se divide en agudo (dolor fisiológico, de defensa) y crónico (dolor patológico). El dolor agudo es una respuesta fisiológica, provocada por un daño, lesión o disfunción, destinada a evitar al enfermo un empeoramiento de la lesión y a facilitar la puesta en marcha de los mecanismos de reparación. El componente emocional no suele desempeñar un componente importante y salvo excepciones no se debe a factores psicopatológicos o ambientales.

Aunque la coexistencia de depresión y dolor neuropático es muy prevalente, los fármacos antidepresivos han mostrado su utilidad para el tratamiento del dolor neuropático, ya que funcionan en pacientes no deprimidos (Max MB, 1987), y en ocasiones a dosis menores no antidepresivas, aunque probablemente el alivio del dolor y la depresión estén mediados por los mismos mecanismos.

Aunque los mecanismos fisiopatogénicos propuestos para explicar el dolor neuropático son muy variados, y sólo parcialmente conocidos, se resumen en dos: la generación ectópica de impulsos, según la cual, tras una lesión de la membrana axonal lesionada, podrían cambiar sus propiedades de excitabilidad, se hace hiperexcitable en el lugar del daño, y origina tanto síntomas espontáneos como provocados; y por otro lado,  la sensibilización central, que explica como una estimulación de neuronas periféricas, nociceptivas o no, puede desembocar en la producción de dolor crónico como consecuenc

INTRODUCCIÓN:
A comienzos de siglo, en 1906, Dejerine y Roussy describieron el síndrome talámico, caracterizado por la hiperpatía contralateral a una lesión vascular aguda previa en el tálamo, paradigma del dolor neuropático de origen central. Antes y después, también se ha hecho referencia a este concepto, que actualmente se le denomina dolor central postictus (DCPI)  (Henry 2008). El DCPI suele ser conllevar una importante carga para los pacientes, con repercusión en su funcionalidad, afectando a su calidad de vida.