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    La unión neuromuscular es el conjunto de un axón y una fibra muscular. El axón o terminal nerviosa de una neurona adopta al final, en la zona de contacto con el músculo, una forma ovalada de unas 32 micras de amplitud. En esta zona final del axón se hallan mitocondrias y otros elementos que participan en la formación y almacenaje del neurotransmisor de la estimulación muscular: la acetilcolina.

    Según se ve en la siguiente tabla (ver 1ª y 2ª motoneurona.jpg) y ya se ha explicado en otros capítulos, las enfermedades de motoneurona superior e inferior se diferencian clínicamente según la intensidad de los reflejos osteotendinosos, el tono muscular, la respuesta cutáneo plantar y la presencia de signos de denervación muscular (fasciculaciones, fibrilaciones, ondas positivas).

    Los reflejos son movimientos involuntarios que se desencadenan en respuesta a la aplicación de un estímulo específico. La degeneración de la vía piramidal ocasiona que se altere la actividad moduladora que ésta ejerce sobre la actividad del centro segmentario, por tanto el reflejo miotático se exalta. La hiperreflexia no aparece de inmediato en una lesión aguda sino que se desarrolla tras unos días o hasta tres semanas tras la lesión, y por lo general acompaña a la espasticidad o precede a ésta.

    Otro de los signos que pueden describirse en el síndrome piramidal es la aparición de sincinesias anormales. Se denomina sincinesia al conjunto de movimientos accesorios que acompañan a un movimiento principal. Por ejemplo, si vamos a coger un objeto de la mesa movemos la mano y los dedos, pero también acomodamos la postura del brazo, la cabeza, el tronco e incluso las piernas para facilitar la acción, estos movimientos serían las sincinesias.