• Ictus hemodinámico

    CONCEPTO Y ETIOLOGÍA

    El ictus isquémico hemodinámico se produce cuando la perfusión cerebral disminuye de forma crítica, de manera que un descenso brusco en la presión arterial por debajo de los niveles de autorregulación, debido a una parada cardiaca, un síncope prolongado, un shock de cualquier origen u otras causas de hipotensión arterial grave puede producir un infarto cerebral de origen hemodinámico, también llamado “infarto de territorio frontera, de zona limítrofe o de último prado”. Éstos constituyen el 10% de los infartos cerebrales (Chaves et al; 2000) y se producen en áreas especialmente susceptibles como son las siguientes:

    - Territorio frontera superficial o cortical: Área limítrofe entre dos arterias principales. A nivel anterior (fronto-parietal) entre la arteria cerebral anterior (ACA) y la cerebral media (ACM) y a nivel posterior (témporo-occipital) entre la arteria cerebral media y la cerebral posterior (ACP).
    - Territorio frontera profundo: Entre las ramificaciones de las arterias lentículo-estriadas y las ramas perforantes superficiales más distales de la arteria cerebral media, produciendo una lesión en forma de “rosario o collar de perlas” a nivel de la sustancia blanca profunda. Ver Figura 1.

     

    Los distintos tipos de infarto fronterizo pueden encontrarse aislados o en de forma simultánea en el mismo paciente (Ver “Figuar 2: TAC de paciente con ictus hemodinámico”). 


    Existen factores que determinan la predisposición de algunos pacientes a padecer este tipo de lesiones en situaciones de hipoperfusión cerebral, como por ejemplo, la edad avanzada (con la consiguiente disminución de la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral), el flujo compensatorio colateral disponible (presencia o ausencia de arterias comunicantes funcionantes en el polígono de Willis y/o colaterales leptomeníngeas) y las lesiones ateromatosas arteriales extra o intracraneales que el paciente presentase antes del episodio de compromiso hemodinámico. Este último, parece ser un factor de riesgo fundamental, ya que aunque no es una condición indispensable, diversos estudios han objetivado una alta prevalencia (hasta el 80% de pacientes) de estenosis severa o crítica de la arteria carotídea ipsilateral en pacientes con infarto de territorio frontera (Gandolfo et al; 1997, Del Sette et al; 2000, Kumral et al; 2004). Así, los infartos en territorio frontera superficial frontal entre la ACM y la ACA, se relacionan con patología carotídea ipsilateral y los localizados en el territorio fronterizo superficial posterior, son más frecuentes en pacientes con ACP de origen fetal o enfermedad aterosclerótica en circulación posterior (Valdueza et al; 2008). Por otro lado, otros autores defienden la coexistencia de la hipoperfusión y el mecanismo embólico en la fisiopatología de estos infartos, basándose, por ejemplo, en el hallazgo en necropsias, de émbolos de colesterol en ramas distales de arterias cerebrales en pacientes con infartos frontera (Caplan et al;2006, Thanh et al;2006).

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    Figura 1: Infaro en territorio frontera profundo hemisférico derecho. A y B: Imagen en "collar de perlas" en resonancia de difusión. C: Angio RM que demuestra oclusión carotídea interna derecha. D: Corte coronal T1 que muestra ausencia de señal normal de vacío de flujo en carótida interna derecha.

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    Figura 2: TAC de paciente con ictus hemodinámico

     

    CLÍNICA

    Los síntomas en pacientes con ictus hemodinámicos son variables según la extensión y localización de las lesiones. Así, infartos en territorio frontera cortical anterior unilaterales en el hemisferio dominante, pueden producir una afasia transcortical motora. Otros pacientes pueden presentar alteraciones conductuales de tipo frontal (Valdueza et al; 2008). Por otro lado, infartos bilaterales de este mismo territorio pueden provocar el “Síndrome del hombre en barril”, que se caracteriza por plejia braquial bilateral de predominio proximal con respeto de la musculatura facial y de miembros inferiores (Segura et al; 2009). Las lesiones corticales posteriores pueden causar afasia transcortical sensitiva (en hemisferio dominante), negligencia, apraxia visuoespacial o distintos tipos de agnosia visual pudiendo llegar a constituir un “Síndrome de Balint” (apraxia óptica, ataxia ocular y simultagnosia) o ceguera cortical en lesiones bilaterales.

     
    Conviene mencionar también el accidente isquémico transitorio (AIT) tipo “limb shaking” al tratarse de un tipo particular de ictus de origen hemodinámico. Se manifiesta como un episodio autolimitado de movimientos involuntarios rítimicos o arrítmicos, que se distribuyen a nivel braquial, crural o braquiocrural (Ali et al; 2006). Por su presentación suele confundirse una crisis comicial parcial motora. La importancia de esta entidad radica en que esta forma de AIT es, con frecuencia, secundaria a patología carotídea estenosante severa contralateral (Klempen et al; 2002), que se pone de manifiesto en situaciones de compromiso hemodinámico.

     
    La afectación generalizada por isquemia cerebral global en situaciones de hipoperfusión grave y mantenida puede llegar ocasionar necrosis cortical extensa y/o tronco-encefálica, produciendo situaciones de estado vegetativo persistente o incluso, de muerte cerebral (Díez-Tejedor E; 2006).

     


    DIAGNÓSTICO

    Respecto al diagnóstico clínico inicial, las pruebas de imagen habituales (tomografía axial computerizada y/o resonancia magnética cerebral) son útiles para objetivar las lesiones isquémicas de forma similar que en otros tipos etiológicos de ictus isquémico. Sin embargo, dada la alta frecuencia de lesiones arterioscleróticas de carácter severo en estos pacientes, el diagnóstico etiológico adquiere una relevancia especial y merece una aproximación urgente, con el fin de evitar la progresión del infarto o la recidiva precoz del mismo. En este sentido, es importante realizar un estudio vascular completo con especial atención a nivel de troncos supraórticos y circulación intracraneal para detectar posibles lesiones estenosantes hemodinámicamente significativas, que sean accesibles a métodos de revascularización y por lo tanto, potencialmente tratables. Como pruebas iniciales destaca el estudio neurosonológico de troncos supraórticos y transcraneal, seguido de estudios angiográficos con tomografía computerizada, resonancia o arteriografía según sea preciso. Por otro lado, el estudio cardiológico es fundamental estos pacientes, en los que, en ocasiones, el mecanismo hemodinámico responde a cardiopatías subyacentes.

     

    TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

    El tratamiento del ictus hemodinámico debe empezar por la corrección de las causas del mismo, facilitando una estabilidad hemodinámica al paciente que evite la progresión de las lesiones. Así, son de suma importancia, la transfusión sanguínea en pacientes con hemorragias graves, evitar la hipotensión arterial, la restauración del gasto cardiaco en las cardiopatías, la optimización del soporte respiratorio si lo precisa, etc. Por otro lado, conviene corregir las estenosis arteriales severas o críticas de carácter sintomático lo antes posible si las condiciones clínicas del paciente lo permiten.

     
    Como anotación puntual, conviene reseñar, que algunos estudios indican que la hipotermia moderada (32-34º C) puede mejorar el pronóstico neurológico de pacientes con encefalopatía anóxica secundaria a parada cardiaca extrahospitalaria en fibrilación ventricular (Janata; 2009).

     
    Por último, en pacientes con alto riesgo vascular, que vayan a ser sometidos a procedimientos con alto riesgo hemorrágico, cirugía cardiovascular, y sobretodo, si precisan circulación extracorpórea, es útil realizar un estudio previo de troncos supraórticos y reserva hemodinámica con doppler transcraneal para valorar el riesgo de ictus hemodinámico durante el procedimiento, de cara a la posible corrección de estenosis arteriales severas o críticas antes de la intervención.

      
    BIBLIOGRAFÍA

     Ali S, Khan MA, Khlealani B. (2006). Limb-skaking transient ischemic attacks:case report and review of literature. BMC Neurology.6:5.
     Caplan LR, Wong KS, Gao S, Hennerici MG. (2006). Is Hypoperfusion an important cause of stroke ? If so, how? Cerebrovascular Diseases. 21:145-153.
     Chaves J, Silver B, Schlaug G, Dashe J, Caplan LR, Warach S. (2000). Diffusion-and perfusion-weighted MRI patterns in borderzone infarcts. Stroke.31:1090-1096.
     Del Sette M, Eliasziw M, Streifler JY, Hachinski VC, Fox AJ, Barnett HJM; for the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy (NASCET) Group. (2000). Stroke. 31 :631-636.
     Díez-Tejedor E (Ed), Comité ad hoc del grupo de estudio de enfermedades cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología. (2006). Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus. Barcelona:Prous Science.
     Gandolfo C, Del Sette M, Finocchi C, Calautti C, Loeb C.(1997). Internal borderzone infarction in patients with ischemic stroke. Cerebrovascular diseases. 8:255-258.
     Janata A, Holzer M. Hypotermia after cardiac arrest.(2009). Progress in Cardiovascular Diseases. 52;168-179.
     Klempen NL, Janardhan V, Schwartz RB, Stieg PE. (2002). Shaking limb transient attacks:unusual presentation of carotid artery occlusive disease:report of two cases. Neurosurgery. 51(2);483-487.

     Kumral E, Bayülkem G, Sagcan A. (2004). Mechanisms of Single and multiple borderzone infartct : transcranial doppler ultrasound/magnetic resonance imaging correlates. Cerebrovasclular Diseases. 17 :287-295.
     Segura N, Munteis E, Gálvez A, Pont C, Rodríguez A. (2009). Síndrome del hombre en barril reversible causado por encefalopatía hipóxico-isquémica. Neurología. 24(2):133-135.
     Thanh GP, Srikanth V, Reutens DC. (2006). Borderzone infarction: stroke topography does not easily equate with mechanism. Stroke. 37:2658.
     Valdueza JM, Schreiber SJ, Roehl JE, Klingebiel R. (2008). Neurosonology and neuroimaging of stroke. Germany: Thieme.