• Estenosis de Arterias Intracraneales

     INTRODUCCIÓN

    Como hallazgo anatomopatológico, la estenosis de arterias intracraneales (EAI) es un proceso de prevalencia elevada, encontrándose aproximadamente en el 40% de las autopsias de la población entre 60-69 años y en el 80% de los mayores de 80 años (Baker et al. 1967).
    Sin embargo, como causa de ictus isquémicos la EAI supone sólo el 20% del total de los mismos, lo que nos indica que es una patología frecuentemente asintomática. Diferentes estudios sugieren que es más frecuente como causa de ictus en chinos y orientales (33-37%, Wong et al. 1998), que en hispanos y negros (15-17%) o blancos anglosajones (9%, White et al 2005).
    Se considera que un ictus es secundario a EAI cuando hay evidencia de estenosis 50-99% en la arteria intracraneal que irriga el territorio afectado y no hay otras causas que justifiquen el ictus (estenosis de arterias extracraneales, cardiopatías embolígenas, etc.)
    La localización más frecuente de la EAI es la arteria cerebral media (35%), seguida de la basilar, las vertebrales y la carótida interna intracraneal, cada una de ellas con un 20%. Los factores de riesgo más relacionados con la EAI son los habitualmente relacionados con la arterioesclerosis (edad, hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia), excepto en el subgrupo de pacientes jóvenes, probablemente porque en este subgrupo la EAI sea secundaria a vasculopatías no arterioescleróticas (Qureshi et al. 2008).

     

    HISTORIA NATURAL

    La EAI no siempre cursa de forma sintomática, como muestra la discrepancia comentada antes entre sus diferentes prevalencias en autopsias al azar y pacientes con ictus.
    Una vez que ha dado síntomas (accidente isquémico transitorio o ictus), la EAI suele comportarse de forma agresiva, como se objetivó en el estudio WASID (Warfarin and Aspirin for Symptomatic Intracranial Stenosis, Chimowitz et al 2005). Este estudio mostró que aproximadamente el 21% de los pacientes que han sufrido un AIT o ictus a causa de una estenosis intracraneal entre 50- 99% sufrirá un nuevo evento isquémico en los siguiente 1.8 años, a pesar de seguir tratamiento con antiagregación (1300 mg de aspirina al día) o warfarina (INR 2-3), y además demostró un mayor número de complicaciones (muerte, hemorragia cerebral e infarto de miocardio o muerte súbita) con la warfarina que con la aspirina, recomendando ésta última para la prevención secundaria del ictus por EAI.

    Sin embargo, cuando la EAI se descubre de forma incidental sin haber dado síntomas previos (normalmente en angioRM, angioTC o arteriografías realizadas para estudiar otros territorios arteriales o por otros motivos), el riesgo de ictus o AIT en los siguientes 1.8 años es bajo (Nahab et al, 2008).

     

    DIAGNÓSTICO

    El método de elección para el diagnóstico de la EAI es la arteriografía por sustracción digital (o arteriografía convencional), que permite caracterizar perfectamente la localización de la estenosis, el grado de la misma y su morfología, así como la repercusión hemodinámica en el territorio distal. El estudio del resto de vasos cerebrales permite detectar la coexistencia de otras arterias afectadas, tanto a nivel extra como intracraneal, y valorar la circulación colateral hacia el territorio afectado por la estenosis.
    En los últimos años diferentes tests no invasivos han demostrado también su utilidad, aunque con limitaciones, en el screening de la EAI. El más relevante es el estudio SONIA (The Stroke Outcomes and Neuroimaging of Intracraneal Atherosclerosis Trial, Feldmann et al 2007), que demostró que tanto el Doppler transcraneal como la angio-RM permiten detectar la EAI entre 50-99% con un elevado valor predictivo negativo (85% y 87% respectivamente), pero con un valor predictivo positivo mucho menor (50% y 66%). Por tanto, la normalidad de ambas pruebas permite descartar de modo fiable la presencia de EAI, pero los hallazgos anormales en las mismas deben confirmarse mediante arteriografía cerebral porque pueden ser falsos.

     

    TRATAMIENTO


    Ictus agudo

    Los principios del tratamiento agudo del ictus isquémico causado por EAI son los del ictus isquémico en general y pueden ser revisados en el capítulo correspondiente de Neurowikia. En general está indicada la administración de tratamiento antiagregante en las primeras 24 horas, y debe valorarse la trombolisis intravenosa en las primeras 3-4.5 horas tras el inicio de los síntomas. Los ictus secundarios a oclusión del segmento M1 de la ACM o a oclusión basilar pueden ser especialmente refractarios a la trombolisis intravenosa, y en estos casos debe valorarse la trombolisis intraarterial, bien de rescate (post intravenosa fallida) o bien de inicio, u otras técnicas de intervencionismo neurovascular, como la colocación de stents. La anticoagulación no ha demostrado su eficacia en la fase aguda del ictus por EAI en ningún estudio randomizado, pero algunos neurólogos siguen utilizándola, especialmente en los caso de trombosis basilar “en progresión” o con clínica inicial severa.


    Prevención secundaria

    Fármacos

    Tras los resultados ya comentados del WASID, la antiagregación está indicada en la prevención secundaria del ictus por EAI a pesar de su poca eficacia, y se desaconseja la anticoagulación con warfarina. Así mismo, un análisis por subgrupos del mismo estudio permitió establecer que los pacientes con EAI sintomática que asociaban hipertensión y/o diabetes presentaban un mayor riesgo de eventos cardiovasculares a lo largo del estudio, recomendándose por ello el tratamiento con estatinas o antihipertensivos en los pacientes que asocien estas patologías (Chaturvedi et al 2007).

    Terapia endovascular

    Dada la importancia de las EAI como causa de ictus (20%) y los malos resultados del tratamiento farmacológico demostrados por el WASID, la industria ha diseñado numerosos dispositivos en los últimos años destinados a la revascularización de las EAI.
    En el momento actual existen dos dispositivos aprobados para su uso: el sistema Wingspan-Gateway ® (stent y balón) y el stent Pharos ®. Ambos han demostrado en diferentes estudios una baja morbimortalidad periprocedimiento (Zaidat et al, 2008), pero se desconoce su eficacia en la prevención secundaria de ictus a medio- largo plazo, así como su superioridad/inferioridad frente al tratamiento médico. Por ello, las recomendaciones actuales acerca de las indicaciones de estos tratamientos son variables. Las asociaciones de neurorradiólogos y neurólogos intervencionistas estadounidenses recomiendan “valorar la revascularización intracraneal en EAI sintomáticas superiores al 50% que no respondan favorablemente al tratamiento médico” (Higashida et al 2005), y las guías de la AHA/ASA consideran estos procedimientos de “beneficio incierto y en fase de investigación” en el mismo subgrupo de pacientes (Sacco et al, 2006). Recientemente se ha publicado el estudio SAMMPRIS (The Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent stroke in Intracranial Stenosis) (Chimowitz, 2011). Se trata del primer estudio randomizado diseñado para comparar el tratamiento de la estenosis intracraneal de alto grado sintomática (70-99%) con el mejor tratamiento médico (doble antiagregación, rosuvastatina, control de tensión arterial, diabetes, etc), frente a la realización de angioplastia con implantación del stent Wingspan. En él se ha observado mayor morbimortalidad en el grupo de pacientes tratados con stent, recomendándose en el momento actual el manejo con tratamiento médico intensivo en estos enfermos.

    Estenosis intracraneal asintomática

    Los resultados del WASID demostraron que las estenosis intracraneales incidentales no suelen presentar clínica en los siguientes dos años, por lo que actualmente no parece indicado ningún tratamiento en estos pacientes más allá de la antiagregación.

     

    BIBLIOGRAFIA

     • Baker AB, Flora GC, Resch JA, Loewenson R (1967). The geographic pathology of atherosclerosis: a review of the literature with some personal observations on cerebral atherosclerosis. J Chronic Dis 20: 685-706.

    • Chaturvedi S, Turan TN, Lynn MJ, et al (2007) Risk factor status and vascular events in patients with symptomatic intracranial stenosis. Neurology 69: 2063-8.
    • Chimowitz MI, Lynn MJ, Howlert-Smith H, et al (2005) Comparison of Warfarin and Aspirin for Symptomatic Intracranial Stenosis. New Engl J Med 352: 1305-1316.

    • Chimowitz MI, Lynn MJ, Derdeyn CP, Turan TN, Fiorella D, Lane BF et al (2011); the SAMMPRIS Trial Investigators. Stenting versus Aggressive Medical Therapy for Intracranial Arterial Stenosis. N Engl J Med. Sep 7.

    • Derdeyn CP, Chimowitz MI (2007) Angioplasty and stenting for atherosclerotic intracranial stenosis: rationale for a randomized clinical trial. Neuroimaging Clinics of North America 17:355-363.
    • Feldmann E, Wilterdink JL, Kosinski A, et al (2007) The Stroke Outcomes and Neuroimaging of Intracranial Atherosclerosis (SONIA) trial. Neurology 68:2099-106.
    • Higashida RT, Meyers PM, Connors JJ et al (2005) Intracranial angioplasty and stenting for cerebral atherosclerosis: a position statement of the American Society of Interventional and Therapeutic Neuroradiology, Society of Interventional Radiology, and the American Society of Neuroradiology. J Vasc Interv Radiol 16:1281-85.
    • Nahab F, Cotsonis G, Lynn M et al, for the WASID Study Group (2008) Prevalence and prognosis of coexistent asymptomatic intracranial stenosis. Stroke 39: 1039-1041.
    • Qureshi A, Siddiqi F, Suri M, et al (2008) Intracranial stenosis in the young patients is a distinct syndrome. Paper presented at American Academy of Neurology Meeting, April 12-19, Chicago, IL.
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    • Wong KS, Huang YN, Gao S et al. (1998) Intracranial stenosis in Chinese patients. Neurology 50: 812.
    • Zaidat OO, Klucznik R, Alexander MJ et al (2008) The NIH Registry on use of the Wingspan stent for symptomatic 70-99% intracranial arterial stenosis. Neurology 70:1518-24.