• Prevención Secundaria ictus isquémico

    TRATAMIENTO DE FACTORES DE RIESGO:
    Se basa en la identificación y tratamiento de aquellos factores de riesgo modificables. Incluye a pacientes que han sufrido un ictus o un accidente neurológico transitorio, ya que hasta el 50% de estos últimos sufrirán un nuevo ictus en el primer año.


    Hipertensión Arterial
    Es el factor de riesgo más importante en la prevención de recurrencias. El descenso de la tensión arterial (TA) debe ser progresivo, iniciándose cuando el paciente se encuentre en una situación estable, después de las primeras 48 horas. Se debe tener especial precaución en pacientes que presenten una obstrucción bilateral de la arteria carótida superior al 70% (Rothwell PM; 2004).
    La relación entre la TA y el ictus es lineal y continua, desde valores de presión de 115 mmHg de tensión arterial sistólica (TAS) o de 70 mmHg de tensión arterial diastólica (TAD), independientemente de los valores de colesterol, hábito tabáquico, consumo de alcohol o antecedentes de enfermedad cardiovascular (International Society of Hypertension Writing Group; 2003). Aunque tanto la TAS como la TAD están involucradas, el componente sistólico parece ser el principal predictor de daño cerebrovascular (Stamler J; 1993).
    La HTA conlleva el desplazamiento de la curva de autorregulación cerebral a la derecha, manteniendo estable el flujo sanguíneo cerebral (FSC) por medio de una vasoconstricción en las arteriolas y pequeñas arterias cerebrales. Crónicamente, esto determinará la existencia de cambios estructurales en los vasos y favorecerá la aparición del llamado remodelado vascular (Strandgaard S ; 1989). Parece que, en algunos pacientes, estos cambios pueden regresar tras un año de tratamiento antihipertensivo efectivo.
    Se han hecho estudios para dilucidar si algún grupo farmacológico aporta beneficios extra, independientes de la reducción de TA, en la prevención secundaria. Eprosartán (600 mg/día) parece reducir de una forma estadísticamente significativa el riesgo de ictus con respecto a nitrendipino (10 mg/día) (Schrader J; 2005). Estudios experimentales sugieren que el bloqueo del sistema renina-angiotensina puede desempeñar un papel importante en la protección frente a la enfermedad cerebrovascular, con un papel más claro para los ARA II que para los IECA (Squire IB, 1994). El régimen que ha demostrado la reducción de la tasa de ictus es la combinación del IECA Perindopril con un diurético tiazídico (Chobanian AV;2003).


    Diabetes Mellitus
    Aunque un control glucémico intensivo ha demostrado disminuir las complicaciones microvasculares, no ha alcanzado una significación estadística para las complicaciones macrovasculares. En todo caso se recomienda mantener la Hb glicada en menos del 7%, intentando evitar las hipoglucemias (American Diabetic Association; 2008).
    La fase aguda del ictus puede, por si misma, elevar los niveles de glucemia, siendo cuestionable el diagnóstico de Diabetes Mellitus en esta fase. Éste parece correlacionarse más con los valores de hemoglobina glicada (Gray CS; 2004).
    Entre los fármacos antidiabéticos empleados en la práctica clínica habitual se encuentran la insulina, las sulfonilureas, las biguanidas, los inhibidores de alfa-glucosidasa y las tiazolidinedionas. Además, es necesario un control estricto de la tensión arterial, con un objetivo de <130/80 mmHg y la administración de estatinas, con un objetivo de LDL de <70 mg/dl.
    Es necesaria una estrategia global que incluya la reducción de la TA y de los niveles de colesterol. Las recomendaciones sobre antiagregación plaquetaria no difieren de las de los pacientes no diabéticos.


    Dislipemia
    Se recomienda cifras de LDL inferiores a 100 mg/dl en pacientes con alto riesgo vascular e inferiores a 70 mg/dl en aquellos con muy alto riesgo vascular. La administración de una estatina tras el ictus, independientemente de los niveles de colesterol parece adecuada (Collins R; 2004). En pacientes no anticoagulados la administración de atorvastatina reduce de forma significativa la recuerrencia de ictus (SPARCL), aunque se asocia a un incremento del riesgo de hemorragias cerebrales (Huisa BN; 2010).
    A pesar de que los estudios epidemiológicos no han sido capaces de establecer claramente una relación de riesgo entre concentraciones plasmáticas de lípidos e ictus, numerosos estudios clínicos de intervención con fármacos hipolipemiantes han demostrado esta relación. Esto puede ser debido a los efectos pleiotrópicos que tienen las estatinas, indepedientemente de sus efectos directos sobre el metabolismo del colesterol. Entre éstos se encuentran el beneficio sobre la función endotelial, el efecto antioxidante, antiinflamatorio, inmunomodulador y la estabilización de la placa de ateroma (Davignon J; 2004).
    Otros Factores De Riesgo
    Es recomendable incidir sobre medidas que afectan a hábitos de vida saludables, del mismo modo que se hace en la prevención primaria (abstención del tabaquismo, evitar consumo perjudicial de alcohol, realizar actividad física moderada, evitar la obesidad).

     

    TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO:
    Los fármacos antitrombóticos, que incluyen agentes antiplaquetarios y anticoagulantes disminuyen el riesgo de recurrencia del ictus isquémico. Los anticoagulantes tienen como objetivo reducir el riesgo de eventos cardioembólicos entre los pacientes de alto riesgo, con enfermedad cardiaca o trastornos hematológicos protrombóticos, pero no han demostrado una eficacia mayor que los agentes antiplaquetarios en los ictus isquémicos de etiología aterotrombótica (Sacco RL; 2006).


    Antiagregación
    Constituye el tratamiento estándar en pacientes con enfermedad aterosclerótica con el que se comparan otros tratamientos. El Ácido Acetil Salicílico (AAS) con dosis entre 100 mg/d y 300 mg/d, la combinación de AAS y dipiridamol de liberación sostenida (50-400 mg/d) y el Clopidogrel (75 mg/d) han demostrado ser eficaces (Antitrombotic Triallist Colaboration; 2002). El AAS es habitualmente bien tolerado, sin embargo la gastritis, la úlcera péptica y los sangrados gastrointestinales son complicaciones conocidas a largo plazo. La combinación de AAS y Clopidogrel no ha demostrado mayor eficacia que la monoterapia, aumentando el riesgo de sangrado (Diener HC; 2004).


    Anticoagulación
    Las cardiopatías embolígenas y muchos trastornos hematológicos requieren terapias anticoagulantes para prevenir la recurrencia de ictus.
    La fibrilación auricular (FA) supone uno de los factores etiológicos más frecuentes. La anticoagulación, con valores de INR entre 2 y 3 ha demostrado mayor eficacia que la antiagregación (Hart RG; 2007), que se considera una alternativa eficaz en caso de contraindicación para la primera. En pacientes con eventos cerebrovasculares isquémicos a pesar de una correcta anticoagulación, la intensificación de la misma o la adición de un antiagregante puede ser considerada (Perez-Gómez F; 2004).
    Las prótesis valvulares, especialmente las mecánicas son indicación de tratamiento anticoagulante. Cuando un paciente con prótesis valvular presenta un ictus isquémico a pesar de un tratamiento anticoagulante con objetivo de INR dentro del intervalo recomendado según el tipo de válvula, el tratamiento con AAS a dosis baja (100 mg/d) o dipiridamol, reduce la mortalidad global y el riesgo de episodios trombóticos, aunque también aumenta el riesgo de episodios hemorrágicos (Little SH; 2003).
    Otra causa frecuente de indicación de anticoagulación es la presencia de estenosis mitral de origen reumático (con objetivo de INR entre 2 y 3). La existencia de prolapso de la válvula mitral o de foramen oval permeable (FOP) hace recomendable el tratamiento con antiagregantes (AAS a dosis de entre 100 y 300 mg/d) como prevención secundaria, dejando la anticoagulación para aquellos con riesgo mayor de episodio cardioembólico (aneurisma septal asociado o comunicación interauricular de gran tamaño) (Zuppiroli A; 1995). Las indicaciones actuales del cierre percutáneo del FOP no se encuentran bien definidas (Khayri P; 2003).

     

    TRATAMIENTO DE OTRAS ENTIDADES:


    Estenosis Carotidea Sintomática
    La patología aterosclerótica de troncos supraaórticos, especialmente de la arteria carótida, se considera responsable de alrededor del 30% de los ictus isquémicos (Álvarez-García B; 2006). En los pacientes que han sufrido un evento cerebrovascular isquémico y presentan una estenosis carotídea mayor del 50% la endarterectomía ha demostrado ser eficaz para prevenir recurrencias, especialmente si se realiza precozmente (Cina CA; 1991).
    La angioplastia, habitualmente combinada con stent, se usa frecuentemente para tratar estenosis carotídeas extra e intracraneales y de la circulación vertebrobasilar, aunque sus indicaciones no están bien establecidas (Gurm HS ; 2008). Se suele reservar para aquellos pacientes con reestenosis tras cirugía de carótida, radioterapia previa, oclusión contralateral de la arteria carótida interna o alto riesgo quirúrgico.
    El tratamiento antiagregante en pacientes sometidos a terapias revascularizadoras parece proporcionar un beneficio adicional (Engelter S; 2003). La cirugía de bypass extra-intracraneal no ha demostrado ser más eficaz que el tratamiento médico (EC/IC Bypass Study Group; 1985).
    Trombofilias
    El papel de las trombofilias congénitas en la recurrencia del ictus isquémico no está claro, salvo en las trombosis de senos venosos, sobre todo en mujeres consumidoras de anticonceptivos. Tampoco está clara la asociación entre la presencia de anticuerpos antifosfolípido y los ictus recurrentes, aunque la ausencia de otras causas hace recomendable el tratamiento anticoagulante a largo plazo (Levine SR; 1995).
    Trombosis De Senos Venosos
    Es una causa poco frecuente de ictus isquémico e ictus hemorrágico recurrente, sobre todo en mujeres jóvenes. Pese a la limitada evidencia, parece recomendable la anticoagulación inicial con heparina y posteriormente con anticoagulantes orales, durante 3 a 6 meses.
    Disecciones Carotídeas
    No existe evidencia científica que demuestre el beneficio de la anticoagulación sobre la antiagregación para prevenir nuevos episodios. La duración del tratamiento se debe individualizar, en función del riesgo de recurrencia previsto. En muchos centros se anticoagula a un subgrupo de pacientes considerados de mayor riesgo, de forma empírica durante tres-seis meses, para posteriormente iniciar antiagregación a dosis bajas.

     

     

    BIBLIOGRAFIA

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