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Whipple describió por primera vez en 1907 un joven de 36 años con pérdida gradual de peso, la llamó lipodistrofia intestinal. En 1949 se describe la acumulación de macrófagos en la lámina propia, con material intracelular intensamente PAS positivo. No fue hasta 1952 cuando ante la sospecha de una enfermedad infecciosa se pauta tratamiento antibiótico. El patógeno no fue aislado hasta 1991, el Tropheryma whipplei, un bacilo gram positivo relacionado con Actinomices.

 Desde la primera descripción de un caso probable de Encefalopatia de Hashimoto (Brain et al, 1966) hasta el momento actual (alrededor de 200 casos descritos en la literatura) se pude definir a la EH como un síndrome clinico caracterizado por la presencia de anticuerpos antitiroideos en sangre o en LCR, con normofunción o disfunción tiroidea y con un extenso abanico de síntomas neurológicos (crisis no controladas, cefalea, strokes-like, coma, deterioro cognitivo, alteración conductual, síntomas psiquiátricos).

Cefalea provocada por el uso o exposición aguda a una sustancia
La exposición a múltiples sustancias o a la combinación de las mismas puede producir una cefalea aguda. Entre las más conocidas está el alcohol y el disulfiran, el monóxido de carbono o el óxido nítrico. También se ha descrito asociada a algunos aditivos de los alimentos como el glutamato (Pérez Martínez 2006).

La epilepsia frontal nocturna con herencia autosómica dominante fue el primer síndrome epiléptico focal en el que se describió la mutación de un gen (Scheffer et al., 1994).