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Título
Diagnóstico de la Esclerosis Múltiple
El diagnóstico de esclerosis múltiple (EM) es clínico. No obstante, cada vez tienen más relevancia las pruebas complementarias, tales como la resonancia magnética (RM), el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y los potenciales evocados. Actualmente estos tests se han implementado en los criterios diagnósticos de EM.
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Demencia con cuerpos de Lewy y Enfermedad de Parkinson-Demencia

 RECUERDO HISTÓRICO

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Esquizofrenia

ESQUIZOFRENIA

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Trastorno atencional

ver anamnesis del delirium

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Estatus Parcial Complejo

Presentan disminución del nivel de conciencia, acompañando frecuentemente automatismos que sirven en gran medida de apoyo diagnóstico. El origen focal suele estar a nivel de los lóbulos temporales y frontales.
El sustrato etiopatológico más frecuente son lesiones (tumorales, malformaciones vasculares, áreas de encefalomalacia postisquémicas o traumáticas, alteraciones de la migración neuronal), aunque muchos casos y tras el análisis anatomopatológico no se objetivan alteraciones en el área epileptogénica.

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Patrones Respiratorios

PATRONES RESPIRATORIOS
El control de la respiración se realiza en el tronco del encéfalo. Los patrones respiratorios pueden ayudar a localizar la zona de la lesión e incluso a sospechar la etiología:

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Exploración Pupilar

EXPLORACIÓN PUPILAR

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Reflejo corneal

REFLEJO CORNEAL
- La respuesta normal es el cierre reflejo palpebral bilateral con elevación del globo ocular (fenómeno de Bell). La normalidad del reflejo corneal implica una integridad de la vía aferente (V par), las conexiones a nivel del tercio medio e inferior de la protuberancia y la vía eferente (VII par).
- El fenómeno de Bell sin oclusión ocular sugiere una alteración del VII par craneal. Las lesiones estructurales pontinas provocan una desaparición completa del fenómeno de Bell.

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Neuroimagen estructural cerebral en el deterioro cognitivo

Se pueden dividir en técnicas de neuroimagen estructural y neuroimagen funcional.

Neuroimagen estructural

Estudios volumétricos

Se produce una atrofia precoz de estructuras temporales mediales en pacientes con EA y DCL que evolucionará a Alzheimer, más concretamente a nivel del hipocampo. También se ha demostrado atrofia en estos pacientes en la corteza entorrinal, el surco temporal superior y el cíngulo anterior.

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Diagnóstico diferencial de crisis epilépticas

Las crisis epilépticas con relativa frecuencia nos plantean la necesidad de establecer un diagnóstico diferencial con fenómenos paroxísticos no epilépticos. Los fenómenos paroxísticos se caracterizan por su aparición brusca, breve duración y curso recurrente. Es importante reconocer sus características clínicas para poder realizar no sólo un correcto diagnóstico diferencial con las crisis de origen epiléptico, sino para realizar un adecuado enfoque diagnóstico y terapéutico.

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