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 De la misma manera que sucede con las crisis epilépticas, la causa de los EE es diferente en los distintos grupos de edad.
En las series pediátricas predomina el EE de causa febril (20-50%) seguido de infecciones del SNC (10-25%), alteraciones metabólicas e iónicas (10-30%), intoxicaciones (3-5%), hipoxia (1-10%), errores congénitos del metabolismo (2-5%), trauma craneal (1-5%), tumores del SNC y facomatosis (1-3%), enfermedades cerebrovasculares (1-3%), malformaciones cerebrales (1-3%) y secuelas de patología perinatal (1-3%).

 El arsenal terapéutico para el tratamiento de la epilepsia se ha engrosado en los últimos 15 años con la aparición de nuevos fármacos antiepilépticos. En la actualidad se dispone de un número total de 16 FAE. El hecho de que existan tantos fármacos y se siga investigando en moléculas nuevas indica que no existe ningún FAE completamente idóneo para todos los tipos de epilepsias y para las características inherentes a cada paciente.

El abordaje terapéutico de la esclerosis múltiple incluye tres áreas diferenciadas, no excluyentes entre sí: tratamiento del brote, tratamiento modificador del curso de la enfermedad y tratamiento sintomático.

Es además una enfermedad que requiere un abordaje desde múltiples disciplinas, como urología, psiquiatría y psicología, oftalmología, rehabilitación y fisioterapia,no siendo labor exclusiva de las y los neurologos.
 

TRATAMIENTO DEL BROTE

Se define demencia secundaria como toda entidad clínicopatológica caracterizada por un deterioro de múltiples funciones cognitivas, y que típicamente está producida por algún proceso patológico intracerebral o extracerebral de etiología definida, no degenerativa (Sevilla Gómez MC, 2002). No es infrecuente la coexistencia de dos entidades que aditivamente sean las responsables del deterioro cognitivo del enfermo y en ese caso nos referimos a demencias de etiología combinada.