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Éste es un buen ejemplo de cómo distintas enfermedades neurodegenerativas pueden iniciarse de una forma similar aunque la histología corresponda a una taupatía (como el caso de la PSP) o bien tener otro tipo de alteración histológica. El "overlap" entre la parálisis supranuclear progresiva y la degeneración cortico-basal es bastante frecuente y se conoce como síndrome PSP-DCB. No obstante el inicio "conductual", como el caso presentado por la Dra. Gil, tampoco es infrecuente y establece la conexión con las degeneraciones fronto-temporales (obviamente con aquellas con histología de acumulo de proteína tau).
David A. Pérez M...El espectro sintomático de las enfermedades neurodegenerativas con síntomas motores, cognitivos y conductuales sólo nos proporciona algunas claves sobre la histología subyacente, pero poco más... en definitiva un "síndrome conductual" con disfunción ejecutiva puede esconder (casi) cualquier tipo de histología, incluso placas amiloides y ovillos neurofibrilares típicos de la enfermedad de Alzheimer...
Quizás, todo esto nos haga reflexionar sobre la posibilidad de que las distintas enfermedades neurodegenerativas escondan un mecanismo fisiopatológico común; o bien, que la clínica no sea más que la expresión de la topografía de unas lesiones que pueden distribuirse con cierto grado de aleatoriedad.
En fin, esperaremos los nuevos descubrimientos de la neurociencia básica con impaciencia.
El IMS III ha sido detenido por no encontrar beneficios asociados a la terapia puente
Francisco Gilo Ar...Gracias Paco por tu comentario.
David A. Pérez M...En efecto, la realización de pruebas innecesarias tiene un coste enorme. Un punto a tener en cuenta en el momento en el que estamos... pero parece difundirse menos que el exceso de pruebas es una actitud peligrosa para el paciente, porque no mejora el diagnóstico y genera un mayor peligro de yatrogenia.
Soluciones: supongo que establecer protocolos diagnósticos basados en la evidencia. Aunque uno de los pasos iniciales es valorar que probabilidad de presentar enfermedad existe en la población estudiada, o mejor aún en el escenario clínico a valorar en cada caso. Tema que no se ha estudiado lo suficiente.
Totalmente de acuerdo con la información de esta entrada. El exceso de realización de pruebas complementarias innecesarias aumenta el número de falsos enfermos y supone un desembolso económico mayúsculo para el estado, las compañías aseguradoras o el propio paciente.
Francisco Gilo Ar...Gracias por el aporte, el color del bote de orina es espectacular...
David A. Pérez M...En el siguiente enlace:
http://neuroloblog.blogspot.com/2009/12/encefalopatia-secundaria-porfiri...
se puede apreciar la orina de otro paciente con porfiria aguda, cuyo cuadro clínico adoptó esta vez una semiología más encefalopática, a pesar que presentar igualmente polineuropatía, aunque no tan severa. La orina en este caso era del color púrpura que da nombre al trastorno. Recuerdo que con este paciente, un cirujano dijo una frase muy útil para recordar: "Abdomen agudo no quirúrgico con crisis comiciales...Porfiria".
Francisco Gilo Ar...Muy interesante...hace verdad el dicho de que no hay enfermedades raras, sino malos observadores...
Ángel Fernández DíazCaso muy interesante. Es verdad que siempre hay que valorar la posibilidad de una porfiria en la tetraparesia flaccida pero a menudo se pasa por alto, especialmente si los síntomas neuropsiquiátricos no son prominentes.
David A. Pérez M...Realmente este tipo de mareo es una patología muy prevalente y entra dentro del concepto de mareo psicofisiológico. La propia hiperventilación sutil, no perceptible por el propio paciente, secundaria a un posible trastorno de ansiedad de fondo, contribuye a alcalinizar la sangre y generar esa sensación de embotamiento que describen como "caminar entre algodones".
Francisco Gilo Ar...Estoy de acuerdo, posiblemente la conclusión podría ser que el TCE es (en muchos casos) una patología médica y no quirúrgica.
David A. Pérez M...En España, gracias a la reducción de los accidentes de tráfico, la incidencia ha ido disminuyendo pero sigue siendo un problema de salud de primer orden.
El traumatismo craneoencefálico (TCE) severo es una patología con una prevalencia considerable, en la que también prima la máxima de tiempo es cerebro. Si el recurso de la craniectomía no resulta adecuado en aquellos pacientes con daño difuso, no por ello debemos de cejar en el intento de mantener unas adecuadas condiciones hemodinámicas locales y generales para minimizar el daño cerebral secundario. Se están desarrollando técnicas de neuromonitorización cada vez más sofisticadas, como la microdiálisis, para tratar de proteger el parénquima encefálico en su fase aguda.
Francisco Gilo Ar...Buena noticia sin duda. El problema fundamental es ver qué pasa a largo plazo... con los trasplantes celulares los ensayos iniciales mostraron unos resultados similares a este ensayo. Inicialmente una buena respuesta con mejoría manifiesta y un empeoramiento posterior hasta volver a la situación de los controles tras 1-2 años...
David A. Pérez M...¡Esperemos que esta sea la definitiva !
Ya tenéis disponible la publicación en Ann Neurol 2011;69:292-302.
Virginia De las H...Los elementos claves de esta nueva propuesta son:
1) El diagnóstico de EM sigue, por supuesto, basado en demostrar diseminación en espacio (DIS) y tiempo (DIT).
2) Se simplifica el uso de la RM, que vuelve a ser la prueba complementaria principal. Así, para demostrar DIS y DIT puede bastar con una sola RM realizada en cualquier momento.
3) Se simplifica también el procedimiento diagnóstico para las formas PP.
4) Se trata de unificar los criterios diagnósticos con las formas pediátricas.
5) Se tratan de superar los problemas de aplicación de los criterios diagnósticos en población no caucásica.
Diagnostic Criteria for Multiple Sclerosis: 2010 Revisions to the McDonald Criteria Chris H. Polman, MD, PhD, 1 Stephen C. Reingold, PhD, 2 Brenda Banwell, MD, 3 Michel Clanet, MD, 4 Jeffrey A. Cohen, MD, 5 Massimo Filippi, MD, 6 Kazuo Fujihara, MD, 7 Eva Havrdova, MD, PhD, 8 Michael Hutchinson, MD, 9 Ludwig Kappos, MD, 10 Fred D. Lublin, MD, 11 Xavier Montalban, MD, 12 Paul O’Connor, MD, 13 Magnhild Sandberg-Wollheim, MD, PhD, 14 Alan J. Thompson, MD, 15 Emmanuelle Waubant, MD, PhD, 16 Brian Weinshenker, MD, 17 and Jerry S. Wolinsky, MD 18 New evidence and consensus has led to further revision of the McDonald Criteria for diagnosis of multiple sclerosis. The use of imaging for demonstration of dissemination of central nervous system lesions in space and time has been simplified, and in some circumstances dissemination in space and time can be established by a single scan. These revisions simplify the Criteria, preserve their diagnostic sensitivity and specificity, address their applicability across populations, and may allow earlier diagnosis and more uniform and widespread use. ANN NEUROL 2011;69:292–302
francisco lacruzDiagnostic Criteria for Multiple Sclerosis: 2010 Revisions to the McDonald Criteria Chris H. Polman, MD, PhD, 1 Stephen C. Reingold, PhD, 2 Brenda Banwell, MD, 3 Michel Clanet, MD, 4 Jeffrey A. Cohen, MD, 5 Massimo Filippi, MD, 6 Kazuo Fujihara, MD, 7 Eva Havrdova, MD, PhD, 8 Michael Hutchinson, MD, 9 Ludwig Kappos, MD, 10 Fred D. Lublin, MD, 11 Xavier Montalban, MD, 12 Paul O’Connor, MD, 13 Magnhild Sandberg-Wollheim, MD, PhD, 14 Alan J. Thompson, MD, 15 Emmanuelle Waubant, MD, PhD, 16 Brian Weinshenker, MD, 17 and Jerry S. Wolinsky, MD 18 New evidence and consensus has led to further revision of the McDonald Criteria for diagnosis of multiple sclerosis. The use of imaging for demonstration of dissemination of central nervous system lesions in space and time has been simplified, and in some circumstances dissemination in space and time can be established by a single scan. These revisions simplify the Criteria, preserve their diagnostic sensitivity and specificity, address their applicability across populations, and may allow earlier diagnosis and more uniform and widespread use. ANN NEUROL 2011;69:292–302
francisco lacruzBuff...si por lo menos lo simplifican, estupendo.
David A. Pérez M...Espero con impaciencia que la Dra. De las Heras nos lo explique en cuanto salgan.
Qué estudio mas interesante, previamente había leído algo sobre el efecto similar de la levodopa en la recuperación funcional tras un ictus.
David A. Pérez M...A propósito la Cochrane tiene una revisión específica sobre este tema con las conclusiones habituales que suele tener la Cochrane, en el sentido de que "no hay todavía evidencias claras sobre su beneficio". La URL es: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20032921
Esperemos que los resultados de este estudio ayuden a cambiar de opinión a los revisores.
Una buena noticia. Desde el punto de vista clínico, la impresión es que los antiagregantes tienen una efectividad bastante limitada... no es infrecuente encontrar recurrencias de ictus aterotrombóticos en pacientes previamente antiagregados con AAS o clopidogrel.
Aunque quizás, personalmente, espero con más ansiedad la autorización del dabigatrán en la prevención secundaria de ictus de origen cardioembólico, específicamente de fibrilación auricular. No disponemos de buenas alternativas al acenocumarol y este fármaco promete eficacia igual o superior con mejor perfil de seguridad. Además con mayor facilidad y comodidad para el paciente, hecho que se suele olvidar a menudo...
David A. Pérez M...