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Los trastornos del sistema nervioso autónomo (SNA) secundarios a enfermedades sistémicas o fármacos son frecuentes, pero las disautonomías o enfermedades propias del SNA son raras, y pueden ser debidas tanto a lesiones del sistema nervioso periférico como sistema nervioso central.
La clínica varía en función del nivel de afectación, pudiendo existir lesión muy localizada, como por ejemplo el síndrome de Horner, o ser muy extensa provocando mayor afectación en la calidad de vida.

Aunque la coexistencia de depresión y dolor neuropático es muy prevalente, los fármacos antidepresivos han mostrado su utilidad para el tratamiento del dolor neuropático, ya que funcionan en pacientes no deprimidos (Max MB, 1987), y en ocasiones a dosis menores no antidepresivas, aunque probablemente el alivio del dolor y la depresión estén mediados por los mismos mecanismos.

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Ahora que el verano en el hemisferio norte da sus últimos coletazos, volvemos a la realidad. Nuestro cerebro tiene que adaptarse nuevamente a los horarios y normas que gobiernan nuestro día a día la mayor parte del año. El ciclo vigilia sueño debe volver a la dictadura impuesta por las obligaciones. Pero además debe hacerlo rápidamente, de un día para otro cuando suena el despertador y toca madrugar.

Por un lado, es habitual que en los primeros días, se produzca un retraso de fase. Estamos acostumbrados a posponer la hora de iniciar el sueño y en consecuencia nos despertamos mas tarde. Pero por otro lado la duración de los días, es decir la luz ambiental, que actúa a modo de sincronizador externo sobre el reloj biológico (núcleo supraquiasmático), no cambian de un día para otro. Esto dificulta en gran medida la capacidad de adaptación del ritmo sueño vigilia al cambio. Finalmente, la vuelta a la rutina lleva implícito preocupaciones, estrés, obligaciones, etc que son causa y muchas veces consecuencia de trastornos en el inicio y mantenimiento del sueño.

Las mutaciones en el gen C9ORF72 (30 repeticiones del hexanucleotido GGGGCC en el primer intron) (GenBank referente NM_001256054.1: c.–45+163_–45+168(2_23) son una cusa común de fenotipos familiares con demencia frontotemporal (DFT) y esclerosis lateral amiotrófica (ELA). La repetición se localiza en una región que codifica una proteína cuya función se desconoce y que se expresa en niveles elevados en el cerebro. Cuando se observa un importante número de repeticiones (entre 700 a 1600) se produce una agregación del RNA en el núcleo y una supresión de la expresión génica a través de un splicing del RNA aberrante.