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| Definición de estatus epiléptico |
Sabemos que las crisis son un fenómeno paroxístico autolimitado, por tanto, el EE se produce cuando fallan los mecanismos normales que dan lugar al final de una crisis epiléptica. El principal problema viene a la hora de delimitar temporalmente cuando una crisis se prolonga demasiado como para finalizar por sí misma. Algunos trabajos que han analizado este aspecto concluyen que una crisis tónico-clónica generalizada (CTCG) dura, de media, 1 minuto y una crisis parcial compleja (CPC) dura, de media, 2,5 minutos. |
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| Técnicas quirúrgicas “curativas” en epilepsia |
Como ya hemos visto son las destinadas a resecar la zona epileptógena con la intención de suprimir por completo las crisis o por lo menos disminuir su número en más de un 90%.
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| Concepto de farmacorresistencia en epilepsia |
Farmacorresistencia, epilepsia farmacorresistente o refractaria son términos intercambiables que hacen referencia a epilepsias no controlables con fármacos antiepilépticos. La definición de este término ha sido controvertida a lo largo de la última década y han sido varios los autores que han propuesto diferentes criterios (Perucca E; 1998, Tanganelli Pet al; 1999, Kwan P et al; 2006, Arzimanoglou A et al; 2008). |
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| Monoterapia y concepto de politerapia racional en epilepsia |
Alrededor de un 60-70% de los pacientes epilépticos se controlan con un solo fármaco (Kwan P et al; 2000). En este grupo de pacientes es indiscutible que la monoterapia es la mejor de las opciones. Las ventajas de la monoterapia son obvias: menos efectos secundarios, mayor adherencia al tratamiento, menor riesgo de interacciones farmacológicas y generalmente un menor coste. Todas estas variables hacen que la monoterapia sea el objetivo inicial en un paciente que recibe tratamiento crónico por epilepsia. |
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| Interacciones farmacodinámicas de los FAE |
Las interacciones farmacodinámicas son aquellas en las que se produce una alteración cuantitativa o cualitativa del efecto de un fármaco sobre su lugar de acción debido a la presencia de otro fármaco (Patsalos PN et al; 2002). Son interacciones a nivel celular. El resultado común es una alteración de la acción farmacológica de un fármaco sobre su diana que no se acompaña de una modificación de la concentración plasmática, y por tanto más difícil de identificar. Algunas interacciones se pueden medir cuantitativamente (p. |
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| Mecanismos de acción de los fármacos antiepilépticos (FAE) |
A pesar de que la mayoría de los FAE llevan años en el mercado y su desarrollo ha sido sometido a estrictas medidas de seguridad y eficacia, queda aún mucho por saber sobre su mecanismo de acción. Esto se debe a que algunos FAE se han descubierto de forma fortuita o bien a través de modelos animales, modelos experimentales que a posteriori son difíciles de reproducir en humanos. El desarrollo de FAE diseñados en base a un “diana” predeterminada ha sido hasta el momento infructuoso. |
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| Fisiopatología de la Esclerosis Múltiple |
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| Diagnóstico de la Esclerosis Múltiple |
El diagnóstico de esclerosis múltiple (EM) es clínico. No obstante, cada vez tienen más relevancia las pruebas complementarias, tales como la resonancia magnética (RM), el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y los potenciales evocados. Actualmente estos tests se han implementado en los criterios diagnósticos de EM. |
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| Pronóstico de la Esclerosis Múltiple |
Definir el pronóstico en la esclerosis múltiple (EM) es uno de los mayores desafíos al que se enfrenta la y el especialista en neurología. Y ello tanto porque la persona que padece la enfermedad quiere estar informada acerca no sólo diagnostico, sino también de las perspectivas futuras, como porque la y/o el neurólogo deberá individualizar la necesidad de tratamiento inmunomodulador precoz en cada uno de los pacientes. |
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| Variantes de la Esclerosis Múltiple |
NEUROMIELITIS OPTICA (NMO) O SÍNDROME DE DEVIC |
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