• Aspectos básicos del doppler transcraneal

    EFECTO DOPPLER
    Los ultrasonidos se producen por la vibración de elementos piezoeléctricos (materiales cristalinos de cuarzo o titanato de bario), que generan una señal eléctrica y emiten ondas. Estas ondas viajan a una velocidad de 1500 m/seg a través de los tejidos, con una frecuencia > 20.000 Hz (1Herz (Hz): 1ciclo/segundo) que es imperceptible para el oído humano (Valdueza et al 2008). El rango de frecuencia de los ultrasonidos utilizados en el diagnóstico vascular se sitúa entre 1 y 20 MHz, y los ecógrafos para DTC utilizan habitualmente sondas de 1-2MHz.
    El efecto doppler (descrito por Christian A. Doppler, físico-matemático austriaco que formuló estos principios en el siglo 19) se puede definir como la diferencia entre las frecuencias emitidas y las recibidas por el reflejo de los ultrasonidos en objetos en movimiento (aplicado al DTC éstos corresponden a los eritrocitos). Por ejemplo, el oído humano (receptor) puede percibir el cambio de sonido que se produce cuando la sirena de una ambulancia en movimiento (emisor) está a 200 metros (tono más grave) o cuando está a 2 metros de distancia (tono más agudo). Mientras mayor sea la velocidad de la ambulancia, se percibirá éste cambio de frecuencias de sonido más rápido. Lo mismo se aplica a los eritrocitos circulantes: un mayor cambio o “salto” de frecuencias en un determinado tiempo se traduce como velocidades de flujo mayores. Este cambio de frecuencias (también llamado “doppler shift”) no existiría si el origen y el receptor de las ondas de sonido están estáticos. Así, el efecto doppler se expone mediante una fórmula matemática que utiliza los cambios de frecuencias para calcular la velocidad (Velocidad: Constante x (Frecuencia recibida – Frecuencia emitida) / 2Frecuencia x Coseno del ángulo de insonación) El ángulo insonación debe ser inferior a 90º, ya que el coseno de 90º es 0, lo que anularía la ecuación. De tal forma que la variación será máxima (y por tanto un calculo mas preciso) cuando el emisor y receptor tengan la misma trayectoria (ángulo cercano a 0º) y será nula cuando sean perpendiculares (Molina et al 2000).


    HEMODINÁMICA CEREBRAL 
    El flujo sanguíneo a través de los vasos obedece principalmente a la interrelación entre la viscosidad sanguínea, los cambios de presión y las resistencias periféricas. La viscosidad sanguínea es proporcional al hematocrito (porcentaje total de células en la sangre). Una mayor viscosidad sanguínea (Ej.: estados de deshidratación, policitemia de cualquier etiología, etc.) resulta en un aumento de fricción de estas partículas (eritrocitos principalmente) ocasionando una disminución de la velocidad. Estas capas de flujo se mueven a diferentes velocidades: las más próximas al eje son las más rápidas, mientras que las próximas a la pared del vaso son las más lentas. Esto determina la existencia de diferentes velocidades en cada sección arterial, que se traduce como una curva de velocidad representada en el DTC (Alexandrov; 2004, Molina et al; 2000).
    Algunas leyes físicas de fluidos se deben tener en cuenta para una mejor comprensión de la hemodinámica. Por una parte, Ohm postuló que el flujo sanguíneo es directamente proporcional a la diferencia de presiones e inversamente proporcional a las resistencias periféricas y Poiseuille demostró que el flujo a través de un sistema tubular (una arteria por ejemplo) es directamente proporcional a la diferencia de presión existente entre los extremos del vaso, multiplicado por el radio (a la cuarta potencia) e inversamente proporcional a la longitud del vaso y la viscosidad de los fluidos. En esta fórmula el diámetro (radio4) del vaso es el factor más determinante en la “cantidad” del flujo circulante por ese sistema. (Alexandrov; 2004). 
    Por otra parte, el “principio de continuidad” menciona que el caudal de flujo en un sistema tubular cerrado es siempre constante. De tal forma que, si el diámetro del vaso disminuye (Ej.: una estenosis arterial, vasoespasmo, etc..) necesariamente la velocidad aumentará de forma compensatoria para “equilibrar” el caudal de flujo (A1V1=A2V2; A:área del vaso y V:velocidad del flujo). 
    Asimismo, existen factores sistémicos, metabólicos y agentes farmacológicos que pueden afectar la hemodinámica cerebral provocando estados hiperdinámicos (aumento de velocidades) o hipodinámicos (disminución de velocidades) de circulación intracraneal. Por ejemplo: 1. en estados de anemia, tirotoxicosis, hipervolemia o hiperemia se detectan velocidades incrementadas e IP bajos, 2. en estados de bajo gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio, etc.) o hipotensión arterial (por fármacos, hipovolemia, hemorragias, etc.) encontramos velocidades intracraneales disminuidas 3. En estados de hipertensión arterial aguda usualmente se encuentran las velocidades medias elevadas e IP elevados, 4. En hipoxemia o hipercapnia (en individuos con una reactividad vasomotora normal) se registran velocidades incrementadas e IP bajos secundarias a vasodilatación arteriolar, 5. En estados de hipertermia las velocidades de las arterias intracraneales aumentan ocurriendo lo opuesto en la hipotermia, y 6. El uso de fármacos sedantes e hipnóticos tienden a disminuir las velocidades, mientras que los anestésicos volátiles (halogenados) tienden a incrementar las velocidades de manera proporcional a la dosis (Edmonds HL; 2001)

     

    PARÁMETROS Y ANÁLISIS DE LAS ONDAS 
    Existen algunos parámetros que se utilizan para la interpretación de los señales obtenidas por el DTC. La señal “doppler” es una onda que guarda relación con la velocidad del flujo y que es tiempo-dependiente a la actividad cardiaca. Para su correcto análisis e interpretación se deben considerar aspectos cualitativos y cuantitativos de estas “ondas”. Es imprescindible evaluar cualitativamente las siguientes características: 1. la aceleración del pico sistólico (rápido, lento, atenuada) 2. La deceleración diastólica (continua, escalonada, aplanada o ausente) 3. La forma de la onda (suave, afilada o aplanada) 4. Mayor o menor diferencia entre la velocidad sistólica y diastólica para determinar una mayor o menor pulsatilidad, y 5. La presencia de anomalías en la señal como flujo turbulento, señales microembólicas, etc... (Figuras 1 y 2) (Ver Figuras 1 y 2 jpg)


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    Cuantitativamente se analizan los siguientes parámetros:
    1. Velocidad sistólica Pico (VSP): que es la máxima velocidad que alcanza la onda durante la sístole cardiaca y que se mide en cms/seg. Las velocidades dependerán del estado hemodinámico, la edad (a menor edad mayor velocidad), y las resistencias periféricas. Existen tablas estandarizadas con valores para las diferentes arterias intracraneales y ajustadas a la edad (Alexandrov; 2004, Soriano et al; 2000, Molina et al; 2000),
    2. Velocidad Media (Vm): Es el parámetro mas utilizado en la práctica clínica, se mide en cms/seg y se calcula mediante la siguiente fórmula: 
    Vm: VSP + (2xVDF) / 3. Al igual que con la VSP, existen tablas con las Vm´s de las diferentes arterias del polígono y sistema vertebrobasilar ajustadas a la edad. Siempre se evaluará la simetría con el segmento de la arteria homóloga contralateral para poder establecer si existen diferencias. En términos generales, una asimetría de velocidades de al menos un 30% se puede considerar como una diferencia significativa.
    3. Índice de Pulsatilidad (IP): El IP de las arterias intracraneales tiene un valor normal entre 0,6 y 1,2. Responde a la mayor o menor resistencia que tiene el flujo sanguíneo para circular por los vasos, y se modifica por condiciones propias de la arteria o del parénquima cerebral. El IP se incrementa cuando existe una menor distensibilidad de la pared arterial (en estados de hipertensión arterial crónica, leucoaraiosis, arterioesclerosis, calcificaciones vasculares, etc...), o cuando aumenta la presión intracraneal (hematomas intracerebrales, hidrocefalia, traumatismo craneocefálico, edema cerebral y muerte cerebral) (Ver Figura 3 jpg), y disminuye en estados de hiperemia, hipervolemia, vasodilatación excesiva, malformaciones arteriovenosas, hipotensión licuoral, entre otros. Se calcula mediante la siguiente fórmula: VSP+VDF(velocidad diastólica final) / Vm. A mayor diferencia entre la magnitud del pico sistólico (VSP elevada) y la velocidad diastólica (VDF baja), mayores valores de IP (Figura 3) (Ver Figura 3 jpg).
     

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