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| Epidemiología de la Esclerosis Múltiple |
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| Neuralgias craneales |
Neuralgia del trigémino clásica |
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| Enfermedades musculares en el embarazo |
ENFERMEDADES MUSCULARES EN EL EMBARAZO Miopatías inflamatorias |
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| Síndromes medulares clásicos |
Los síndromes medulares se van a caracterizar por diferentes síntomas y/o signos en función de la localización de la lesión medular a nivel transversal. Las lesiones medulares pueden afectar a todo el cilindro medular, en uno o varios niveles, o comprometer sólo a una parte de su sección transversal. Distinguimos semiológicamente distintos síndromes medulares, lo cual, junto con el patrón temporal, nos dará la clave para orientar el diagnóstico de la mielopatía en estudio: - LESIÓN MEDULAR COMPLETA |
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| Exploración clínica de la patología muscular |
Los métodos básicos de inspección, observación, palpación y percusión también se aplican al examen de los músculos, junto con la evaluación de la fuerza muscular y los reflejos. |
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| Fisiología del cerebelo |
El cerebelo recibe información aferente acerca de la posición de las extremidades y el grado de contracción muscular, desde la corteza cerebral y desde las terminaciones propioceptivas situadas en los músculos, los tendones y las articulaciones, a través de las vías espinocerebelosas y los pedúnculos cerebelosos inferior y superior. También recibe información relacionada con el equilibrio desde el nervio vestibular; así como visual, táctil y auditiva. |
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| Concepto de dolor neuropático. |
El dolor neuropático se define, según la IASP (Merskey H, 1994), como el causado por una lesión o disfunción del sistema nervioso. Es un síntoma resultante del daño neurológico, no una enfermedad en sí misma. Se subdivide según donde esté el daño en central y periférico. Se opone al dolor nociceptivo, el dolor habitual producido por la transducción fisiológica natural de un estímulo mecánico, térmico o químico por un sistema nervioso intacto. |
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| Tratando pacientes o tratando resultados: las anomalías electroencefalográficas sin clínica epiléptica |
Uno de los aforismos más conocidos en epileptología es que no se deben tratar a aquellos pacientes que muestren una alteración únicamente evidenciada en el electroencefalograma, sin manifestaciones clínicas acompañantes. Es decir, “los electroencefalogramas patológicos no se tratan”. No hay que olvidar que un porcentaje importante de la población sana puede mostrar alteraciones en el EEG, en especial en la edad infantil. Pero, ¿realmente existen las verdades absolutas? 
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| Dormir mucho o dormir poco: en el justo medio se encuentra la virtud |
 Al contrario de lo que cree mucha gente, dormir no es un estado de inactividad en el que se “pierde el tiempo”. Realmente nuestro organismo es sabio y cuando considera que debemos recuperar energía y restaurar nuestros sistemas, sentimos somnolencia y dormimos. Este comportamiento es una necesidad primaria del ser humano que ocurre desde tiempos ancestrales, y que sucederá cada cierto tiempo de vigilia, aunque el individuo no lo desee. Sin embargo, lo que sí ha ocurrido es que hemos adecuado nuestro sueño al tipo de vida que llevamos. Así, se ve influenciado por factores culturales, sociales, ambientales…. De este modo, es habitual que en las sociedades industrializadas se sufran problemas de insomnio, trastornos del ritmo circadiano, sueño de mala calidad… aunque por encima de todo lo mas habitual es la poca cantidad de sueño, es decir la privación crónica de sueño.
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| La era de los biomarcadores: repercusión en el diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer |
 En la última década, el diagnóstico precoz de la Enfermedad de Alzheimer (EA) ha cobrado especial interés, por ello se han propuesto unos nuevos criterios diagnósticos según Dubois y cols en el 2007, que se sitúan en el terreno de la investigación. El principal cambio respecto a los criterios del National Institute for Neurological and Communicative Disorders and Stroke- Alzheimer’s Disease and Related Disorder Association no es la existencia de un deterioro significativo de la memoria episódica, con independencia de la pérdida funcional, sino el sumatorio a este binomio clásico de un biomarcador anormal, que incluye atrofia del hipocampo detectada en RM, la alteración de proteínas en LCR (disminución de los niveles de Aβ1-42 y un aumento de los niveles de tau total (t-tau) y tau fosforilada (p-tau), PET de amiloide o la detección de una mutación autosómica dominante para la enfermedad.
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