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| Pruebas instrumentales en los trastornos oculares asociados a la disfunción autonómica |
RESUMEN: La pupilometría con cámara de infrarrojos se basa en la medición de los diámetros pupilares en condiciones basales y tras aplicar distintos estímulos, con el paciente sentado con la mirada fija en un punto lejano. |
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| Estudio del tránsito intestinal |
El estudio del tránsito intestinal puede realizarse con dos técnicas. En la TÉCNICA ESTÁNDAR, de 2-4 h de duración, se utiliza papilla baritada, que es fluida. Aporta información morfológica y funcional (tiempo de tránsito). Con la TÉCNICA DE DOBLE CONTRASTE, el bario, introducido a través de una sonda duodenal, es más espeso, obteniéndose el doble contraste mediante insuflación de aire por la misma sonda. Este método permite realizar un análisis morfológico mucho más preciso, pero no aporta información funcional. |
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| Alteración en la motilidad esofágica asociada a disfunción autonómica |
La disfunción autonómica del esófago puede manifestarse en forma de disfagia o pirosis, pero habitualmente cursa de forma asintomática. La disfagia se debe a la alteración de la motilidad del esófago. La disfagia es inusual en el fallo autonómico puro. A veces se presenta en las fases finales de la atrofia multisistémica. |
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| Evaluación clínica de la diplopía |
ESTRABISMO CONCOMITANTE. |
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| Anatomia del III par craneal o nervio motor ocular común |
El núcleo del III par se encuentra en la línea media del mesencéfalo dorsal, a la altura del colículo superior, ventral al acueducto de Silvio (separado por la sustancia gris periacueductal) y dorsal a los fascículos longitudinales mediales. Se divide en varios subnúcleos, distinguiendo dos partes: - Columna no pareada: compartida por los núcleos del lado derecho e izquierdo, incluye el núcleo visceral de Edinger-Westphal (dorsal) y el subnúcleo del elevador del párpado (caudal). |
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| Síndrome bulbar medial |
El síndrome bulbar medial o síndrome bulbar anterior de Dejerineque ocurre generalmente por oclusión de las ramas paramedianas procedentes de la arteria vertebral o de la espinal anterior. Afecta al territorio paramediano (núcleo hipogloso, el fascículo longitudinal medial, el lemnisco medial, las pirámides y la parte medial del núcleo olivar inferior). La causa más frecuente suele ser la arterioesclerosis. Otras causas menos serían: la disección vertebral, la sífilis meningovascular y la dolicoectasia. La clínica cursa con: |
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| Síndrome de ataxia-hemiparesia por lesión protuberancial |
Como en los síndromes anteriormente descritos la lesión localiza en la base de la protuberancia, en la unión del tercio superior con el medio o bien en región talamocapsular contralateral, núcleo rojo contralateral, brazo posterior cápsula interna, en infartos de la arteria cerebral anterior superficial en el área paracentral. Clínica: - Hemiparesia crural. - Hemiataxia ipsilateral (unilateral por el respeto de los haces pontinocerebelosos contralaterales). - Disartria - Nistagmus - Parestesias. |
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| Anatomía y vascularización del mesencéfalo |
Constituye la región más cefálica del tronco del encéfalo. Se localiza anterior y superiormente a la protuberancia, estando los límites entre ambos definidos por el surco interpeduncular. Por encima se continúa con el diencéfalo del que está separado por la comisura posterior. Es atravesado por el acueducto mesencefálico. VISIÓN EXTERNA |
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| Síndrome de Weber |
Fue descrito por Herman Weber en 1863 en una paciente con hemorragia en la región ventral mesencefálica. Se caracteriza por la afectación ipsilateral del fascículo del tercer nervio craneal asociado a hemiparesia contralateral por daño en la vía corticoespinal y corticobulbar del pedúnculo cerebral. Signos del síndrome de Weber: - Lesión ipsilateral del III nervio craneal (incluyendo midriasis si se afecta el núcleo de Edinger-Westphal) - Hemiparesia contralateral (incluyendo la parte inferior de la cara) |
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| Inhibición defectuosa de la respuesta |
Este trastorno se define como responder cuando la respuesta de esa parte del cuerpo no es necesaria. También puede explicarse como la incapacidad para inhibir planes de acción no deseados. La clave para la inhibición de dichos planes parece estar en el tiempo de ejecución. Aunque el mecanismo no se conoce con exactitud, se cree que un plan de acción es inhibido de manera automática si no se desarrolla o ejecuta un movimiento en menos de 100-200 ms (Coulthard et al; 2008). Puede verse en ojos, cabeza o miembros. |
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