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Fecha publicación: 21-09-2013
Autor: Sagrario Manzano

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El deterioro cognitivo supone un problema de salud pública extraordinariamente prevalente en la población general. La Enfermedad de Alzheimer, así como el resto de las demencias, han visto un incremento de su prevalencia de forma paralela al de la esperanza de vida1. En el año 2008, más de 2.5 millones de personas en todo el mundo padecían algún tipo de demencia, constituyendo la EA el 60% del total2,3. Si tenemos en cuenta a Europa en su totalidad, más de 7 millones de personas sufren EA. Se estima que para el año 2040, 10 millones de personas en Europa vivirán con demencia, y la cifra ascenderá a 14 millones en el 2050. Las estrategias de prevención son fundamentales a la hora de retrasar e incluso evitar el inicio de la fase clínica que denominamos demencia, en la que el individuo pierde su autonomía funcional.

Los estudios epidemiológicos han demostrado una relación positiva entre la actividad física y el funcionamiento cognitivo. El ejercicio físico regular atenúa los déficits motores, incrementa la formación de nuevas neuronas y aminora el deterioro cognitivo en varias enfermedades neurodegenerativas, entre las que se encuentra la Enfermedad de Alzheimer.

Un declinar en el nivel de actividad física por un trastorno de la marcha influye de forma muy marcada en la aceleración el deterioro cognitivo. Por tanto el mantenimiento de dicha actividad puede ser considerado un factor protector frente a la demencia (1, 2, 4). Sin embargo, los resultados obtenidos en pacientes con Enfermedad de Alzheimer son controvertidos.

Hay estudios realizados en ancianos sanos sedentarios, donde se ha visto que la actividad física mejora las funciones ejecutivas, particularmente la memoria de trabajo. Ello es debido a que el funcionamiento del córtex prefrontal reacciona positivamente al incremento de la actividad física, así como el del córtex parietal, siendo ambas regiones las más vulnerables en la Enfermedad de Alzheimer (1).

En modelo de ratón transgénico, el ejercicio físico produce mejoría del rendimiento cognitivo no solo a nivel de memoria de reconocimiento de objetos, sino también en alternancia espontánea y aprendizaje espacial, y a su vez mejora las tareas de evitación pasiva (3). Sobre todo se ha reproducido en estudios en los que el ejercicio físico era correr en cinta, y el modelo animal la rata añosa. En ellas se apreció mejora en aprendizaje y en la neurogénesis (3).

Si tenemos en cuenta las distintas fases clínicas de la Enfermedad de Alzheimer, los efectos positivos de la actividad física se ven en individuos ancianos sanos y en deterioro cognitivo leve (DCL), así como personas en riesgo de desarrollar una demencia tipo Alzheimer. En pacientes con demencia en fase moderada, estos efectos positivos no son reproducibles (1).
Respecto al DCL, en estudios realizados a 24 semanas con ancianos diagnosticados sometidos a un programa de actividad física en casa, se pudo comprobar una mejoría en la escala “Alzheimer Disease Assessment Scale-Cognitive Subscale”. Otros trabajos a seis meses en mujeres ancianas con DCL, centrados en ejercicio físico aeróbico, demostraron una mejoría en atención selectiva y resolución de conflictos, velocidad de procesamiento y fluencia verbal (4).

Los mecanismos neurobiológicos tales como la neurogénesis, sinaptogénesis, angiogénesis y liberación de neurotrofinas, podrían considerarse el sustrato sobre el que actuaría el ejercicio físico (1). El ejercicio físico conduce a la neurogénesis en el hipocampo, a la mejora de la sinaptogénesis, fundamentalmente a nivel del cerebelo, y a la angiogénesis en el córtex motor, según estudios realizados en modelo de ratón transgénico (1).


El ejercicio físico incrementa los niveles de BDNF (“brain-derived neurotrophic factor”), que regula el desarrollo y plasticidad neuronales. Por tanto podríamos estar hablando de una influencia indirecta sobre la “reserva cognitiva”, como factor protector contra la demencia (2, 3).

También, desde un punto de vista neuroquímico, produciría un incremento de la densidad de receptores dopaminérgicos y muscarínicos, incrementaría los niveles de acetilcolina y, desde un punto de vista celular, la proliferación neuronal (3).

A su vez, se ha estudiado como el ejercicio físico disminuye los niveles de oligómeros solubles de Aβ, mejorando el rendimiento cognitivo en modelos de ratón transgénico (2), en los que se aprecia la disminución en su concentración fundamentalmente en hipocampo.

 

BIBLIOGRAFIA

(1) Hooghiemstra AM et al. Exercise and early-onset Alzheimer´s Disease. Theoretical Considerations. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. Extra; 2012; 2: 132-145.
(2) Maesako M et al. Exercise is more effective than diet control in preventing high fat diet-induced β-amyloid deposition and memory deficit in amyloid precursor protein transgenic mice. J Biol Chem, 2012; 287 (27): 23024-23033.
(3) Hosseini N et al. The effect of treadmill running on passive avoidance learning in animal model of Alzhemer disease. Int J Prev Med; 2013; 4(2): 187-192.
(4) Buchman AS et al. Total daily physical activity and the risk of dAlzheimer Disease and cognitive decline in older adults. Neurology, 2012; 78: 1323-1328.
(5) Nagamatsu LS et al. Physical activity improves verbal and spatial memory in older adults with probable mild cognitive impairment: a 6-month randomized controlled trial. Aging Res. 2013; 2013: 861893.

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