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| Potenciales evocados cognitivos para identificar pacientes con enfermedad de Alzheimer preclínica |
Los potenciales evocados relacionados con un evento o cognitivos son poco empleados en la clínica diaria en la evaluación de pacientes con trastornos cognitivos. Aunque se trata de una prueba nada agresiva, la dificultad en la interpretación y la ausencia de protocolos homogéneos de aplicación, así como un poder discriminante dispar entre estudios no han popularizado su empleo. |
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| El consumo de aceite de oliva previene el ictus |
Estamos de suerte para los países con dieta mediterránea y alto consumo de aceite de oliva. Un grupo de trabajo del sur de Francia ha publicado los resultados de un estudio epidemiológico con más de 7600 sujetos ancianos en los que se evaluaba el consumo diario de aceite de oliva y los niveles plasmáticos de ácido oleico. Éste último dato se considera un marcador biológico fiable del consumo de aceite de oliva total. |
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| Deterioro cognitivo de perfil frontal y premutación X frágil |
La premutación del gen FMR1 (Fragile X linked mental retardation tipo 1) es un trastorno de interés creciente para la neurología. La mutación completa de dicho gen en forma de expansión de tripletes produce el cuadro de retraso mental asociado a X frágil. Dicho trastorno es la principal causa de retraso mental hereditario, estimándose que uno de cada 4000 varones nacidos y uno de cada 6000 mujeres pueden estar afectados. |
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| Dolor nociceptivo y dolor neuropático. |
Desde un punto de vista fisiopatológico el dolor se puede dividir en dolor nociceptivo y neuropático. El dolor nociceptivo es el dolor producido por la activación de los nociceptores debida a estímulos mecánicos, térmicos o químicos. Su mecanismo de producción es la transducción fisiológica natural, el cambio de una energía, ya sea ésta mecánica, térmica o química, en un estímulo eléctrico. El dolor se subdivide en somático (superficial, bien localizado) o visceral (profundo, por distensión de órgano hueco, peor localizado, que puede ser referido) –ver 10.3.3-. |
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| Dolor neurológico. Fenómenos negativos. |
Con frecuencia el dolor se acompaña de fenómenos negativos. Estos son los resultantes de una pérdida de función del sistema nervioso, por un bloqueo en la conducción de los potenciales de acción, ya sea por una interrupción de la conducción en sí misma (neuroapraxia) o por una interrupción física del axón, con conservación anatómica del tronco nervioso (axonotmesis) o con pérdida de la misma (neurotmesis). |
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| Anticomiciales de primera generación. |
CARBAMAZEPINA |
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| Anticomiciales de segunda generación. |
GABAPENTINA |
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| Concepto de dolor neuropático. |
El dolor neuropático se define, según la IASP (Merskey H, 1994), como el causado por una lesión o disfunción del sistema nervioso. Es un síntoma resultante del daño neurológico, no una enfermedad en sí misma. Se subdivide según donde esté el daño en central y periférico. Se opone al dolor nociceptivo, el dolor habitual producido por la transducción fisiológica natural de un estímulo mecánico, térmico o químico por un sistema nervioso intacto. |
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| Fisiopatogenia de dolor neuropático. |
Aunque los mecanismos fisiopatogénicos propuestos para explicar el dolor neuropático son muy variados, y sólo parcialmente conocidos, se resumen en dos: la generación ectópica de impulsos, según la cual, tras una lesión de la membrana axonal lesionada, podrían cambiar sus propiedades de excitabilidad, se hace hiperexcitable en el lugar del daño, y origina tanto síntomas espontáneos como provocados; y por otro lado, la sensibilización central, que explica como una estimulación de neuronas periféricas, nociceptivas o no, puede desembocar en la producción de dolor crónico como consecuenc |
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| Neuralgia postherpética. |
INTRODUCCIÓN: |
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