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| Síncope |
El síncope se define como una pérdida de conciencia temporal con abolición del tono postural debido a una disminución brusca del flujo sanguíneo cerebral ( Daroff et al; 1998). De forma típica, debe ser de breve duración con recuperación completa espontánea. Esta pérdida de conciencia puede estar precedida de síntomas prodrómicos que pueden ayudar a establecer el diagnóstico etiológico, como mareo, palidez mucocutánea, sudoración fría, náuseas, vómitos, palpitaciones, visión borrosa ó acúfenos. |
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| Cefalea o dolor facial atribuido a procesos vecinos |
Introducción |
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| Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis |
Diversas patologías que producen trastornos homeostáticos pueden acompañarse de cefalea. En estos casos es fundamental descubrir la causa y tratarla.
1 Cefalea atribuida a hipoxia y/o hipercapnia 2 Cefalea por diálisis |
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| Cefalea asociada a trastornos vasculares craneales o cervicales |
La cefalea en los trastornos vasculares intracraneales es crucial. No solo en la evolución de un paciente con focalidad neurológica y cefalea, donde el diagnóstico diferencial de las entidades que se acompañan de estos síntomas es clave, sino que puede ser la clave diagnóstica de procesos clave. |
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| Cefalea postraumática |
En este apartado se incluyen una serie de síndromes que cursan con cefalea tras traumatismos o intervenciones quirúrgicas. |
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| Diagnóstico del estatus epiléptico no convulsivo |
Las pruebas que empleamos en el proceso diagnóstico de un paciente con EE van encaminadas, por un lado, a orientar y confirmar el diagnóstico y por otro, al estudio etiológico y de factores desencadenantes. El diagnóstico del EE convulsivo es clínico y no precisa de pruebas que lo confirmen. |
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| Etiología del estatus epiléptico |
De la misma manera que sucede con las crisis epilépticas, la causa de los EE es diferente en los distintos grupos de edad. |
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| Definición de estatus epiléptico |
Sabemos que las crisis son un fenómeno paroxístico autolimitado, por tanto, el EE se produce cuando fallan los mecanismos normales que dan lugar al final de una crisis epiléptica. El principal problema viene a la hora de delimitar temporalmente cuando una crisis se prolonga demasiado como para finalizar por sí misma. Algunos trabajos que han analizado este aspecto concluyen que una crisis tónico-clónica generalizada (CTCG) dura, de media, 1 minuto y una crisis parcial compleja (CPC) dura, de media, 2,5 minutos. |
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| Interacción entre hormonas y crisis epilépticas. Epilepsia catamenial |
Las hormonas esteroideas femeninas pueden influir sobre la frecuencia de las crisis: la progesterona puede tener un efecto anticonvulsivógeno y los estrógenos, por el contrario, un efecto convulsivante. De hecho, en un 10-39% de mujeres con epilepsia las crisis tienden a acumularse en determinados momentos del ciclo menstrual; si en esos días aumenta al doble la frecuencia de las crisis respecto de su frecuencia basal se define dicha influencia hormonal como Epilepsia Catamenial. |
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| Comorbilidad psiquiátrica y epilepsia |
La comorbilidad psiquiátrica es muy frecuente en epilepsia sobre todo EF pero también en EGI y debemos considerarla desde la primera entrevista. Aun cuando los datos sobre la prevalencia no son exactos, cada vez se da mayor importancia a la presencia de síntomas psiquiátricos en enfermos con epilepsia, e incluso se empiezan a considerar como parte de la enfermedad. |
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