• Paraplejía

    La paraplejia consiste en la debilidad motora que afecta a ambas extremidades inferiores.

    ETIOLOGÍA.

    Con fines prácticos clasificaremos la paraplejia como aguda y crónica.

    AGUDA

    - Mielopatías:

    Traumática: es la causa más frecuente de paraplejia aguda.
    Isquémica: por oclusión de la arteria espinal anterior o de una rama segmentaria de la aorta, en casos de disección de la misma. Muy raramente es consecuencia de un infarto cerebral bifrontal, lo que puede ocurrir en caso de origen común de ambas arterias cerebrales anteriores o por un fenómeno de bajo gasto en un paciente con una estenosis crítica carotídea bilateral. Las fístulas durales pueden producir paraparesia aguda recurrente, ya sea por isquemia por fenómenos de robo, ya sea por fenómeno compresivo.
    Compresiva: bien por tumores intra o extradurales, aunque su curso suele ser más de tipo subagudo o crónico, hematoma epidural o subdural, absceso epidural... Suele acompañarse de dolor, más o menos a nivel de la lesión, aunque puede irradiarse a los dermatomas correspondientes.
     Inflamatoria: enfermedades desmielinizantes (esclerosis múltiple, neuromielitis óptica), mielitis para y post-infecciosas, vasculitis...

    - Polirradiculopatías:

     Desmielinizante aguda (síndrome de Guillain-Barré)
     Otras: enfermedad de Lyme, polirradiculopatía diftérica, paraneoplásica, porfirias...

    CRÓNICA

    - Mielopatías:

    Compresiva: por múltiples causas, algunas ya comentadas previamente: tumoral, estenosis de canal lumbar, espondilosis vertebral, hernias discales, absceso epidural...
    Siringomielia: el cuadro clínico típico asocia un déficit disociado de la sensibilidad termoalgésica, con conservación de la sensibilidad vibratoria y posicional.
    Infecciosa: infección VIH, LMP (Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva), lúes, enfermedad de Lyme...
    Tóxica-Nutricional: degeneración combinada subaguda (por déficit de vitamina B12), mielopatía por radiación...

    - Polirradiculopatía:

     Desmielinizante crónica (CIDP): el curso clínico es similar al de un síndrome de Guillain-Barré, con mejorías y exacerbaciones, con recuperación habitualmente incompleta.

    - Polineuropatías:

    Tóxico-nutricionales: alcoholismo, déficit de niacina, toxicidad por metales pesados, diabetes, amiloidosis, toxicidad por fármacos...
    Paraneoplásicas: la polineuropatía es uno de los síndromes neurológicos de causa paraneoplásica más frecuente. El tumor que con más frecuencia produce síndromes paraneoplásicos es el carcinoma microcítico de pulmón, pero se han descrito también asociados a otros tumores pulmonares, de mama, de testículo, de ovario, etc. (Byrne et al. 2004)

    CLÍNICA

    La lesión medular aguda es una de las pocas urgencias verdaderas en la patología neurológica.

    En el estudio del paciente con paraparesia es fundamental realizar una anamnesis y exploración neurológica minuciosas, puesto que los síntomas que nos refiera el paciente junto con los hallazgos de la exploración pueden ser de gran valor localizador.

    La lesión aguda de los fascículos corticoespinales por lesión medular inicialmente se acompaña de reflejos miotáticos disminuidos o abolidos, junto con hipotonía (fase de shock medular). Con el tiempo, la evolución es hacia el desarrollo de hiperreflexia y espasticidad, junto con respuesta cutáneo-plantar extensora. En las lesiones de curso subagudo y crónico la hiperreflexia y la espasticidad pueden estar presentes desde el inicio del cuadro e ir progresando paulatinamente.

    Las alteraciones de la sensibilidad pueden corresponderse con el mismo nivel de la lesión o inferior, por lo que tienen un gran valor localizador. La hipoestesia térmica y algésica se debe a la lesión de los fascículos espinotalámicos, y la alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional al daño de los cordones posteriores.

    El control de los esfínteres se puede ver alterado en las lesiones medulares, con una fase inicial de hipotonía vesical e incontinencia por rebosamiento, junto con íleo paralítico, que evoluciona hacia la hiperreflexia (vejiga e intestino neurógenos). La pérdida de la función esfinteriana nos da el diagnóstico diferencial con las polirradiculopatías y las polineuropatías.

    La lesión de las raíces y de los nervios periféricos suelen producir mayor debilidad y alteración de la sensibilidad distal que proximal. (Brazis et al, 2007)
    El síndrome de Guillain-Barré produce un cuadro clínico que suele iniciarse con alteraciones de la sensibilidad distal en miembros inferiores y curso ascendente, afectando a miembros superiores distalmente al principio y proximalmente después. En pocos días se suele establecer una paraparesia arrefléctica, que puede progresar a tetraparesia. En algunos casos puede acompañarse de diplejía facial, e incluso producir fallo respiratorio. Suele asociar dolor lumbar de características neuropáticas. La evolución, una vez superada la fase aguda, suele ser favorable.

    DIAGNÓSTICO

    En el diagnóstico de la paraplejia aguda cobra especial interés la neuroimagen. La Resonancia Magnética es capaz de determinar la existencia y el nivel de una lesión medular, además de filiar su naturaleza (tumoral, isquémica, inflamatoria...). En este sentido, es importante la minuciosidad en la exploración neurológica, puesto que el hallazgo de un nivel sensitivo, por ejemplo, es muy orientativo del nivel al que puede estar la lesión y es, por tanto, de gran utilidad para planificar el estudio de imagen. Sin embargo, a día de hoy la disponibilidad de la RM en las Urgencias hospitalarias sigue siendo escasa. En el caso de las fístulas durales puede ser necesario realizar secuencias de angiografía digital para su diagnóstico.

    La TC de columna tiene una baja definición del parénquima de la médula espinal, pero puede ser útil para descartar fracturas vertebrales o un hematoma epidural agudo.

    Otros estudios complementarios, de realización diferida, pueden ser de gran utilidad diagnóstica. Los estudios de conducción nerviosa (ENG, EMG) son de capital importancia en el estudio de las polirradiculopatías y polineuropatías. En el síndrome de Guillain-Barré las alteraciones más precoces en los estudios de neurofisiología son la alteración en las latencias de la onda F y la abolición del reflejo H.

    Los análisis de laboratorio pueden ser de gran rentabilidad diagnóstica, dado que existen varias entidades capaces de producir paraparesia de causa metabólica (hemoglobina glicosilada en el estudio de una posible polineuropatía diabética, niveles de vitamina B12 en la degeneración subaguda combinada...), sistémica (estudios de inmunología en el estudio de vasculitis, anticuerpos antiNMO en la neuromielitis óptica, marcadores tumorales), infecciosa (serología luética, VIH, rickettsia...), anticuerpos antineuronales...

    El análisis del LCR puede ser necesario ante determinadas sospechas clínicas:

    • Esclerosis múltiple: bandas oligoclonales
    • Neurolúes: VDRL y RPR
    • Síndrome de Guillain-Barré: disociación albúminocitológica (con aumento de la proteinorraquia y celularidad normal). (Byrne et al 2004)

    BIBLIOGRAFÍA
    - Byrne TN, Waxman SG. Paraplegia and Spinal Cord Syndromes. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel G, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. (pp 355-363). Philadelphia 2004. 4th Edition.
    - General Principles of Neurologic Localization. En: Brazis PW, Masdeu JC, Biller J. Localization in Clinical Neurology (pp 5-13). Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia 2007. 5th Edition.