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| Trastornos respiratorios en la disfunción autonómica |
RESUMEN: La respiración es un proceso automático, llevado a cabo por el sistema nervioso autónomo, estando localizados los centros respiratorios en el tronco cerebral. También existe un control voluntario de los movimientos respiratorios. El mayor músculo implicado en la función respiratoria es el músculo diafragma, inervado por ambos nervios frénicos (C3, C4 y C5). |
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| Síndrome de Horner |
RESUMEN: El síndrome de Horner se produce por lesión de la inervación simpática del ojo, y la región cutánea hemifacial, provocando en el lado afectado miosis, disminución de la hendidura palpebral, y anhidrosis si el síndrome es completo. Lo más frecuente es que sea unilateral, asociado a otros datos clínicos o en la exploración que nos ayudarán a localizar la lesión, y así conocer la causa. |
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| Alteraciones de la pupila (II). Pupila miótica. |
INTRODUCCION: |
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| Áreas motoras primarias |
El control de la función motora se produce gracias al funcionamiento integrado de distintas motoneuronas: Las motoneuronas de la corteza frontal anteriores a la cisura de Rolando o surco central y sus axones (motoneurona superior o primera motoneurona) sinapsan con las grandes motoneuronas del asta anterior de la médula espinal y los núcleos motores del tallo cerebral (motoneurona inferior o segunda motoneurona). |
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| Diagnóstico diferencial de la Esclerosis Múltiple |
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| Exploración del equilibrio postural en el paciente con mareo |
EXPLORACIÓN DEL EJE AXIAL |
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| Diagnóstico diferencial entre lesiones preganglionares y postganglionares |
RESUMEN: Los datos clínicos que nos pueden ayudar a distinguir una lesión preganglionar (radiculopatía) de una postganglionar (plexopatía) son escasos, por lo que habitualmente nos ayudaremos de pruebas neurofisiológicas. Nos orientará a lesión preganglionar un síndrome de Horner, o la debilidad de determinados músculos como el serrato, romboides o paravertebrales. La presencia de un signo de Tinel nos orienta a lesión postganglionar. |
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| Concepto de dolor neuropático. |
El dolor neuropático se define, según la IASP (Merskey H, 1994), como el causado por una lesión o disfunción del sistema nervioso. Es un síntoma resultante del daño neurológico, no una enfermedad en sí misma. Se subdivide según donde esté el daño en central y periférico. Se opone al dolor nociceptivo, el dolor habitual producido por la transducción fisiológica natural de un estímulo mecánico, térmico o químico por un sistema nervioso intacto. |
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| Fisiopatogenia de dolor neuropático. |
Aunque los mecanismos fisiopatogénicos propuestos para explicar el dolor neuropático son muy variados, y sólo parcialmente conocidos, se resumen en dos: la generación ectópica de impulsos, según la cual, tras una lesión de la membrana axonal lesionada, podrían cambiar sus propiedades de excitabilidad, se hace hiperexcitable en el lugar del daño, y origina tanto síntomas espontáneos como provocados; y por otro lado, la sensibilización central, que explica como una estimulación de neuronas periféricas, nociceptivas o no, puede desembocar en la producción de dolor crónico como consecuenc |
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| Exploración del dolor neuropático. |
Siguiendo la nueva definición propuesta para el dolor neuropático, podemos dividir la exploración en cuatro pasos. El primero es la anamnesis, que es la parte más importante de la valoración del paciente con dolor neuropático. |
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