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Dice la sabiduría popular que la cara es el espejo del alma. Esto cobra especial relevancia en las épocas vacacionales en las que el periodo de relajación alejado de la rutina y preocupaciones  se refleja en nuestro rostro. Sin querer contradecir a la sabiduría popular y dejando aparte el debate sobre la existencia o no de un componente espiritual en nuestro organismo, también podemos buscar una posible explicación fisiopatológia a este hecho. Nuevamente nos vamos a fijar en el sueño.  
En mayor o menor medida, todos hemos podido experimentar como nuestro rostro refleja los efectos de un sueño inadecuado, ya sea tras una noche sin dormir o tras una época de insomnio pertinaz. En este sentido la revista SLEEP acaba de publicar un curioso e interesante estudio, sobre los efectos que la privación de sueño tiene sobre  distintos rasgos faciales. Se valoran 20 fotografias de 10 individuos: a las 14:30 horas tras un sueño nocturno normal,  tras 31 horas de privación de sueño y tras un sueño de 5 horas. Llama la atención, como los efectos de esta privación de sueño, se producen en ojos, boca y piel, en forma de párpados caídos, ojos rojos e hinchados, ojeras, palidez facial, arrugas de expresión o caída de las comisuras labiales. Es decir, afecta fundamentalmente a aquellas areas faciales con mayor capacidad de interacción, con el consiguiente impacto en las relaciones sociales.

  Resolvemos la última sesión neuropatológica. El diagnóstico definitivo es de "Degeneración lobar frontotemporal TDP (DLFT) con afectación isocortical, límbica y nigroestriatal. Desde el punto de vista neuropatológico, el caso es encuadrable en el tipo C de DLFT-TDP. Es frecuente observar afectación nigroestriatal en la DLFT-TDP, si bien en la literatura el tipo C es el que se asocia con menor frecuencia a parkinsonismo clínico. Asimismo, se observa patología de tipo Alzheimer, clasificable como A2-B1-C0 (NIA-AA, 2012)". 

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 Agradecemos  a los más de 110 participantes en la encuesta que establecimos inicialmente.  Como se puede obervar en los resultados, la opción más votado coincide con el diagnóstico final de demencia fronto-temporal. Dicho diagnóstico ha recogido el 46% de los votos, seguido del diagnóstico de degeneración cortico-basal con un 22%.

El funcionamiento del sistema nervioso autónomo está regulado por una serie de transmisores químicos. Los más importantes son la acetilcolina y la noradrenalina (Ropper et al; 2005):

- La acetilcolina es el neurotransmisor de las terminaciones de todas las fibras preganglionares, tanto a nivel simpático como parasimpático, así como de las terminaciones de todas las postganglionares parasimpáticas y de algunas de las postganglionares simpáticas, como las que llegan a las glándulas sudoríparas.

El dolor neuropático se define, según la IASP (Merskey H, 1994), como el causado por una lesión o disfunción del sistema nervioso. Es un síntoma resultante del daño neurológico, no una enfermedad en sí misma. Se subdivide según donde esté el daño en central y periférico. Se opone al dolor nociceptivo, el dolor habitual producido por la transducción fisiológica natural de un estímulo mecánico, térmico o químico por un sistema nervioso intacto.