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La enfermedad de Kennedy es de gran importancia por las similitudes de su patrón clínico con la ELA. La frecuencia es de 1/50.000, por lo que no es infrecuente. Afecta a hombres y se inicia hacia los 30 o 40 años. Se causa por una expansión de la repetición de CAG en el gen del receptor de andrógenos. Se caracteriza clínicamente por fasciculaciones orales y periorales, calambres musculares y disartria progresiva, disfagia y afectación bulbar de motoneurona inferior, así como de la musculatura proximal y axial.

La Esclerosis Lateral Amiotrófica es familiar en sólo un 10% de los casos. De ellos entre un 12 y un 20% de los casos se asocian a mutaciones en la SOD1.
Las mutaciones en la SOD1 pueden asociarse con un pronóstico diferente, así la mutación AV4 la más frecuente en Estados Unidos se asocia con una evolución más rápida de la enfermedad y otras como la G37A con una progresión más lenta.

Whipple describió por primera vez en 1907 un joven de 36 años con pérdida gradual de peso, la llamó lipodistrofia intestinal. En 1949 se describe la acumulación de macrófagos en la lámina propia, con material intracelular intensamente PAS positivo. No fue hasta 1952 cuando ante la sospecha de una enfermedad infecciosa se pauta tratamiento antibiótico. El patógeno no fue aislado hasta 1991, el Tropheryma whipplei, un bacilo gram positivo relacionado con Actinomices.

INTRODUCCIÓN 
El oligoastrocitoma anaplásico (OAA) pertenece al grupo de los gliomas grado III según la clasificación de la OMS de 2007 (Louis et al; 2007), y se caracteriza por presentar características histopatológicas y moleculares propias tanto de los astrocitomas anaplásicos como de los oligodendrogliomas grado III.