• Fístulas arteriovenosas

    Las fístulas arteriovenosas (FAV) son cortocircuitos con comunicación directa entre una o más arterias y una vena de drenaje, sin presencia de un nido intermediario. Existen dos tipos de fístulas arteriovenosas, parenquimatosas o piales (FAVP) y de la duramadre o durales (FAVD).Las FAVP constituyen aproximadamente el 5% de las malformaciones arteriovenosas (Weon YC. et al 2005). Se distinguen de las FAVD en que su irrigación depende de ramas piales o corticales sin aporte arterial de ramas durales. Se presentan con mayor frecuencia en niños. Su origen puede ser congénito, asociado a telangiectasia hemorrágica hereditaria o adquirido, secundario a traumatismo (Ji Yeoun Lee, et al 2008).Las FAVP se pueden manifestar con hemorragia, convulsiones, déficit neurológico, fallo cardiaco en neonatos y niños, cefalea, síntomas de hipertensión intracraneal en niños, varices gigantes y macrocefalia (Halbach VV, et al 1989). Cuando son de origen congénito se pueden asociar a la enfermedad de Rendu-Osler-Weber y el síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber (Halbach VV, et al 1989).El diagnóstico por imagen seccional de las FVAP se realiza reuniendo los siguientes hallazgos. 1) vasos dilatados a nivel de la superficie cerebral; y 2) dilatación asimétrica de la arteria nutricia pial, ya sea la arteria cerebral anterior (ACA), arteria cerebral media (ACM) o arteria cerebral posterior (ACP) (Sasikhan Geibprasert, et al 2010).Las FAVD son cortocircuitos entre ramas arteriales que habitualmente nutren a las meninges, el cráneo o los músculos adyacentes, sin aportar ramas al parénquima cerebral, y pequeñas vénulas de la duramadre.

    366
    Figura 2 jpg.jpg
    Figura 2. Angiografia en proyecion lateral. Ramos durales de la carótida interna se observan hipertroficos y existe un drenaje venoso temprano en tiempos arteriales (flecha).Constituyen aproximadamente 15-20% de los cortocircuitos intracraneales (Newton TH, et al 1969). Aunque se cree que su verdadera incidencia se subestima, debido a que algunas de ellas desaparecen espontáneamente o cursan de forma subclínica. Su presentación suele ser en la edad adulta, lo cual apoya la teoría de que su origen es adquirido, teniendo como posibles causas cirugías previas, procesos infecciosos óticos y trauma, sin embargo el principal factor predisponente suele ser la trombosis de un seno venoso, con mayor frecuencia el seno transverso, seguido del seno cavernoso (Kwon BJ, et al 2000).Clínicamente existe un amplio espectro de manifestaciones, desde casos benignos que se resuelven espontáneamente hasta presentaciones agresivas. Cuando se asocia con drenaje hacia el seno transverso, suele acompañarse de tinnitus. Pacientes con FAVD del seno cavernoso pueden presentar congestión ocular, exoftalmos pulsátil y oftalmoplejía. Comportamientos mucho más agresivos pueden manifestarse con síntomas neurológicos focales posiblemente secundarios a robo arterial; demencia progresiva o hemorragia cerebral, ya sea subaracnoidea, subdural o intraparenquimatosa, usualmente debido a hipertensión venosa (Awad IA, et al 1990).Los hallazgos por imagen de tomografía y resonancia magnética incluyen la dilatación de venas corticales, representadas por estructuras tubulares que realzan con la administración de material de contraste o vacíos de flujo en los surcos corticales, sin evidencia de un nido intermediario. En caso de existir un seno venoso trombosado se observa isointenso en las secuencias ponderadas en T1, T2 y FLAIR, y realza tras la administración de material de contraste. En presencia de isquemia o congestión venosa, se puede observar una zona hipodensa en TC a nivel de la sustancia blanca o una señal hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2. FAVD en el seno cavernoso pueden manifestarse con dilatación de la vena oftálmica. Sin embargo es necesario realizar estudios dinámicos de angiotomografía, angioresonancia o angiografía convencional (estándar de oro) para demostrar, la localización del cortocircuito, el llenado venoso temprano y las ramas de la arteria carótida externa (Sasikhan Geibprasert, et al 2010).
    367
    Tabla 2 jpg.jpg
    Existen distintos métodos de clasificación para las fístulas arteriovenosas, sin embargo el sistema de Congnard (Tabla 2) es el más detallado, especificando la dirección de flujo, ya sea anterogrado o retrogrado, la presencia o ausencia de reclutamiento venoso, así como el reconocimiento de drenaje venoso espinal perimedular (Cognard C. et al 1995). BIBLIOGRAFÍA• Awad IA, Little RJ, Akrawi WP, Ahl J. (1990). Intracranial dural arteriovenous malformations: factors predisposing to an aggressive neurological course. JNeurosurg. 72;839-50.• Castillo M et al. (2001). MR imaging and histologic features of capillary telangiectasia of the basal ganglia. AJNR Am J Neuroradiol. 22(8):1553-5.• Cognard C, Gobin YP, Pierot L, Bailly AL, Houdart E, Casasco A, et al. (1995). Cerebral dural arteriovenous fistulas: Clinical and angiographic correlation with a revised classification of venous drainage. Radiology. 194;671-80.• Fenzi F, Rizzuto N. (2008). Ataxia and migraine-like headache in a girl with a cerebellar developmental venous anomaly. J Neurol Sci. 273(1-2):127-9.• Friedlander RM. (2007). Clinical practice: arteriovenous malformations of the brain. N Engl J Med;356 (26):2704–2712.• Grossman, Robert, Yousem David. (2007). Malformaciones arteriovenosas y otras malformaciones vasculares. En: Elseiver (Ed). Neurorradiología (231-238).• Gunel M, Awad IA, Finberg K, et al. (1996). Genetic heterogeneity of inherited cerebral cavernous malformation. Neurosurgery. 38:1265-1271.• Halbach VV, Higashida RT, Hieshima GB, Hardin CW, Dowd CF, Barnwell SL. (1989). Transarterial occlusion of solitary intracerebral arteriovenous fistulas. AJNR Am J Neuroradiol.10:747–752.• Ide C, De Coene B, Baudrez V. (2000). MR features of cavernous angioma. JBR-BTR. 83(6):320.• Ji Yeoun Lee, Young-Je Son, and Jeong Eun Kim. (2008). J Korean Neurosurg Soc. 44(2): 101–104• Kakino S, Ogasawara K, Kubo Y, Ogawa A. (2008). Sponta¬neous pial single-channel arteriovenous fistulae with angiographically occult small feeding arteries: case report. Surg Neurol;69(2):187–190.• Kwon BJ, Han MH, Kang HS, Chang KH. (2000). MR imaging features of intracranial dural arteriovenous fistulas: relations with venous drainage patterns. AJNR. 26:2500-7.• Newton TH, Cronqvist S. (1969). Involvement of dural ar¬teries in intracranial arteriovenous malformations. Radiology. 93(5):1071–1078.• Osborne, Anne MD. (2004). Vascular malformations. En: Amirsys (Ed). Diagnostic imaging brain. (I.5.4-I.5.28).• Pereira VM, Geibprasert S, Krings T, et al. (2008). Patho-mechanisms of symptomatic developmental venous anomalies. Stroke. 39(12):3201–3215.• Perrini P, Lanzino G. (2006). The association of venous developmental anomalies and cavernous malformations: pathophysiological, diagnostic, and surgical considerations. Neurosurg Focus. 21(1).• Sasikhan Geibprasert, MD, Sirintara Pongpech, MD , Pakorn Jiarakongmun, MD, Manohar M. Shroff, MD, Derek C. Armstrong, MD Timo Krings, MD, PhD. (2010). Radiologic assessment of brain arteriovenous malformations: What clinicians needs to know. RadioGraphics. 30:483–501 • Spetzler RF, Martin. (1986). A proposed grading system for arteriovenous malformations. J Neurosurg. 65:476483.• Tagle P, Huete I, Mendez J, Del Villar S. (1986). Intracranial cavernous angioma: presentation and management. J Neurosurg. 64:720-723.• Weon YC, Yoshida Y, Sachet M, et al. (2005). Supratentorial cerebral arteriovenous fistulas (AVFs) in children: review of 41 cases with 63 non choroidal single-hole AVFs. Acta Neurochir (Wien).147(1):17–31.• Zabramski JM, Wascher TM, Spetzler RF, et al. (1994). The natural history of familial cavernous malformations: results of an ongoing study. J Neurosurg. 80:422-432.• Zimmer A, Hagen T, Ahlhelm F, Viera J, Reith W, Schulte-Altedorneburg G. (2007). Developmental venous anomaly (DVA). Radiologe. 47(10):868, 870-4.