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| Anatomia del VI par craneal o nervio abducens / motor ocular externo |
Su núcleo se encuentra dorsal en la porción inferior del puente, separado del suelo del IV ventrículo por la rodilla del facial. Se encuentra conectado por interneuronas con el núcleo contralateral del III PC (fascículo longitudinal medial), coordinando los movimientos horizontales del ojo. Los axones salen hacia delante a través del lemnisco medial y medial al fascículo del VII PC, para emerger en el surco horizontal, entre el puente y el bulbo. Entonces asciende por la base del puente (cisterna prepontina) hasta el seno cavernoso (lateral a la ACI y medial a la rama oftálmica del V PC). |
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| Síndrome de Millard-Gubler |
Se produce por lesión de la protuberancia ventrocaudal. Se afectan las siguientes estructuras: - Vía piramidal: produciendo hemiplejia contralateral con respeto de la cara - Núcleo del VI par: dando lugar a paresia del recto lateral con diplopia horizontal cuando el paciente mira hacia el lado de la lesión. - Núcleo del VII par: originando paresia facial ipsilateral a la lesión. |
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| Síndrome de disartria-mano torpe por lesión protuberancial |
Al igual que la Hemiparesia motora pura no es exclusivo de lesiones protuberanciales, sino que se puede localizar en la base de la protuberancia o en la unión del tercio superior con el tercio medio, rodilla de la cápsula interna o hemorragia cerebelosa profunda. Cursa con: - Torpeza y falta de habilidad manual. - Debilidad facial. - Difagia. - Disartria. - Paresia del brazo. |
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| Síndrome de Benedikt |
Las lesiones localizadas en la porción más ventral del tegmento mesencefálico pueden afectar al núcleo rojo, al pedúnculo cerebeloso superior y al fascículo del III nervio craneal ipsilaterales, dando lugar al síndrome de Benedikt. Signos del síndrome de Benedikt: - Lesión ipsilateral del III nervio craneal, normalmente incluyendo midriasis. - Movimientos anormales involuntarios contralaterales (hemicorea, temblor intencional, hemiatetosis). |
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| Epidemiología de los trastornos de sueño |
A pesar de que en los últimos años se han realizado estudios en el campo de la medicina del sueño, existen aun numerosos aspectos no estudiados en las características del sueño de la población general, ya que la mayoría de estudios se han realizado en pacientes de clínicas especificas de trastornos del sueño, en personal sanitario, en pequeñas muestras,… lo cual da lugar a un sesgo importante en muchos casos. (Lerger, 2008). |
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| Hipocinesia |
Muchos pacientes con defectos más leves de los sistemas intencionales pueden no tener una discapacidad total para iniciar una respuesta (acinesia), sino una dificultad leve, de manera que el trastorno intencional puede ser un retraso en el inicio de la respuesta. Se denomina hipocinesia a este retraso. Para hablar de retraso debemos disponer de un paradigma de tiempo de reacción, por lo que en este caso no puede dividirse en los subtipos exo y endoevocado. |
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| Inhibición defectuosa de la respuesta |
Este trastorno se define como responder cuando la respuesta de esa parte del cuerpo no es necesaria. También puede explicarse como la incapacidad para inhibir planes de acción no deseados. La clave para la inhibición de dichos planes parece estar en el tiempo de ejecución. Aunque el mecanismo no se conoce con exactitud, se cree que un plan de acción es inhibido de manera automática si no se desarrolla o ejecuta un movimiento en menos de 100-200 ms (Coulthard et al; 2008). Puede verse en ojos, cabeza o miembros. |
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| Hipertrofia muscular y pseudohipertrofia |
La Hipertrofia muscular es el nombre científico dado al fenómeno de crecimiento en tamaño de las células musculares, lo que supone también un aumento de tamaño de las fibras musculares y por lo tanto del músculo. Técnicamente es el crecimiento de las células musculares sin que exista una división celular, el músculo sometido a este cambio ofrece por igual una mejor respuesta a la carga. |
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| Enfermedades musculares primarias |
Denominamos así a las enfermedades neuromusculares debidas a un trastorno intrínseco del músculo. Se ocasionan por una anomalía del músculo esquelético, con pérdida de fibras musculares, atrofia, pseudohipertrofia, fibrosis y debilidad en los músculos afectados. CLASIFICACIÓN - HEREDITARIAS - Miopatías congénitas · Miopatía central core |
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| Tratamiento de la espasticidad |
El manejo de la espasticidad es esencial para el paciente con una lesión de primera neurona motora. La aproximación ideal es la multidisciplinar, con la participación de un equipo médico constituido por neurólogos, neurocirujanos, cirujanos ortopédicos, rehabilitadores, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales y psiquiatras. |
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