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Título
Exploración Neurológica en el coma

INTRODUCCION
En la exploración de pacientes con un deterioro del nivel de conciencia, tras estabilizar al paciente, es importarte realizar una exploración neurológica de forma sistemática evaluando principalmente: apertura ocular ante estímulo, respuesta verbal, posición de los ojos en reposo, tamaño y respuesta pupilar ante estímulo lumínico, reflejos oculocefálicos y respuesta motora.
Se realizará de forma repetida para detectar cambios sutiles, que puedan ser significativos.

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Pronóstico del coma y estupor

INTRODUCCION
Determinar el pronóstico del coma basándose en los conocimientos científicos actuales, es una tarea difícil, que a menudo se demanda de los neurólogos. Son muchos los estudios, baremos y escalas que se han tratado de sistematizar, pero a día de hoy no es posible precisar con seguridad al 100% el futuro de un paciente en coma, salvo que reúna los criterios de muerte cerebral.

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Bases neurobiológicas de la escritura y lectura

Las primeras descripciones clínicas de los trastornos de la lecto-escritura datan de finales del S. XX, cuando Déjerine identifica los síndromes clásicos de alexia con y sin agrafia (Déjerine J, 1892), en sendos pacientes con lesiones vasculares (infartos parietal y occipital izquierdo, respectivamente).

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Bases neurobiológicas del habla

DISARTRIA

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Bases neurobiológicas de las funciones ejecutivas y lóbulos frontales

[Ver también: Neuroanatomía conductual y síndromes focales cerebrales esquemas básicos]

 

INTRODUCCIÓN

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Tratamiento de la disosmia o parosmia

No existe un tratamiento único para los trastornos del olfato, habrá que estudiar cada caso independientemente y aplicar el más adecuado para cada paciente. El tratamiento de elección debe ser etiológico, sintomático en su defecto o el de las consecuencias que produce la alteración del olfato si no podemos actuar en los dos anteriores supuestos (Chacón J et al; 2009).

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Etiología de las alucinaciones y delirios olfativos

Su origen es diverso y podemos distinguir las provocadas por síndromes orgánicos bien definidos como la epilepsia del lóbulo temporal, las auras migrañosas, los tumores cerebrales temporales y órbitofrontales y los traumatismos craneoencefálicos; por agentes tóxicos especialmente las relacionadas con el consumo de alcohol como el alcoholismo crónico y su abstinencia, la alucinosis alcohólica, el delirium tremens y el síndrome de Korsakoff, las asociadas a la mescalina, el LSD y la efedrina y

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Alteraciones de la memoria semántica

El contenido de la memoria semántica parece relacionarse directamente con las regiones anterior y mesial del lóbulo temporal. Los pacientes con lesión en estas estructuras muestran un déficit selectivo en la memoria semántica, manteniendo preservada su memoria episódica (Tulving, Schacter, y McLachlan, 1988; Hodges y Graham, 1998; Viskontas McAndrews, y Moscovitch, 2000).

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La amigdala: anatomía y manifestaciones clínicas

La amígdala, o complejo amigdalino, es una estructura subcortical situada en la profundidad del lóbulo temporal, formando parte de la pared medial del asta temporal del ventrículo lateral.

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Otras manifestaciones de las lesiones de hipotálamo / hipófisis

Crisis gelásticas: crisis epilépticas consistentes en ataques de risa y/o llanto. La causa más frecuente son hamartomas hipotalámicos. La causa de las crisis comiciales no se conoce con seguridad, pero podría ser debido a disrupción de los circuitos frontales que conectan con el hipotálamo.

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