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| Alteraciones neurológicas producidas por radiación ionizante |
INTRODUCCIÓN Se denomina radiación ionizante, a aquella radiación que presenta energía suficiente como para modificar de la materia con la que toma contacto, el estado de sus electrones. Fue descubierta en 1985 por Wilhelm Conrad Roentgen. Su representación iconográfica corresponde con la imagen 1.  |
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| Alteraciones neurológicas producidas por radiación NO ionizante |
1. RADIACION ULTRAVIOLETA |
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| Alteraciones neurológicas producidas por otros agentes físicos |
- VIBRACIÓN |
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| Alteraciones neurológicas producidas por drogas de abuso |
1.- ALCOHOL - Introducción. |
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| Nuevas terapias para la Enfermedad de Alzheimer: reflexiones sobre la inmunización anti-Tau |
 Me gustaría tener como punto de partida de esta reflexión una excelente revisión realizada por el Dr. Kayed del Mitchell Center for Nerodegenerative Diseases (Texas) sobre la inmunización pasiva frente los oligómeros de tau. La agregación patológica de la proteína asociada a microtúbulos (tau) denominada ovillos neurofibrilares (NFT) es un marcador histopatológico específico de la Enfermedad de Alzheimer y de otras muchas enfermedades neurodegenerativas. Las mutaciones de MAPT son responsables de Demencia frontotemporal con parkinsonismo por mutaciones en el cromosoma 17 (FTDP-17).
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| El efecto cardioprotector del sueño |
 Ya hemos hablado largo y tendido de la importancia del sueño dado su papel protector y regulador de las diferentes funciones vitales. Pero vamos a centrarnos ahora en el sistema cardiovascular. En una sociedad como la nuestra en el que la medicina intenta por encima de todo evitar el daño antes de que se produzca, siguiendo una línea preventiva más que terapéutica, es fundamental conocer los cambios que se producen en nuestro organismo durante el sueño. Estos cambios, aunque fisiológicos, no dejan de ser en ocasiones una dura prueba, difícil de superar en algunos casos, en especial en pacientes con patología cardiaca de base.
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| La era de los biomarcadores: repercusión en el diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer |
 En la última década, el diagnóstico precoz de la Enfermedad de Alzheimer (EA) ha cobrado especial interés, por ello se han propuesto unos nuevos criterios diagnósticos según Dubois y cols en el 2007, que se sitúan en el terreno de la investigación. El principal cambio respecto a los criterios del National Institute for Neurological and Communicative Disorders and Stroke- Alzheimer’s Disease and Related Disorder Association no es la existencia de un deterioro significativo de la memoria episódica, con independencia de la pérdida funcional, sino el sumatorio a este binomio clásico de un biomarcador anormal, que incluye atrofia del hipocampo detectada en RM, la alteración de proteínas en LCR (disminución de los niveles de Aβ1-42 y un aumento de los niveles de tau total (t-tau) y tau fosforilada (p-tau), PET de amiloide o la detección de una mutación autosómica dominante para la enfermedad.
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| El gen TREM2 y su implicación en la Enfermedad de Alzheimer |
 El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1, presenilina 2 y la APP, que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años). El gen de la apolipoproteína E (APOE) supone hasta la fecha el gen de susceptibilidad más conocido por su implicación en la Enfermedad de Alzheimer (EA). En 1993 se descubrió que su variante alélica APOE4 presentaba una OR de 3 a 4.
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| Fisiopatología, epidemiología y co-morbilidad de la Migraña |
8.2.1 Fisiología de la migraña |
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| Aspectos clínicos de la Migraña |
8.2.5 Criterios diagnósticos |
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