Contenido más visitado hoy

GABAPENTINA

Aunque los mecanismos fisiopatogénicos propuestos para explicar el dolor neuropático son muy variados, y sólo parcialmente conocidos, se resumen en dos: la generación ectópica de impulsos, según la cual, tras una lesión de la membrana axonal lesionada, podrían cambiar sus propiedades de excitabilidad, se hace hiperexcitable en el lugar del daño, y origina tanto síntomas espontáneos como provocados; y por otro lado,  la sensibilización central, que explica como una estimulación de neuronas periféricas, nociceptivas o no, puede desembocar en la producción de dolor crónico como consecuenc

INTRODUCCIÓN:

INTRODUCCIÓN:
A comienzos de siglo, en 1906, Dejerine y Roussy describieron el síndrome talámico, caracterizado por la hiperpatía contralateral a una lesión vascular aguda previa en el tálamo, paradigma del dolor neuropático de origen central. Antes y después, también se ha hecho referencia a este concepto, que actualmente se le denomina dolor central postictus (DCPI)  (Henry 2008). El DCPI suele ser conllevar una importante carga para los pacientes, con repercusión en su funcionalidad, afectando a su calidad de vida.