Herpes Zóster agudo.

INTRODUCCIÓN:

La infección aguda por el virus del herpes zoster, también llamado virus varicela-zoster (VVZ), generalmente se  establece en dos etapas durante la vida, clásicamente como varicela en la etapa infantil, y como radiculopatía sensitiva dolorosa en la edad adulta, al reactivarse tras un periodo de latencia. Aún así, existen múltiples patrones de enfermedad distintos condicionados por la situación inmunológica del paciente, que hace que se puedan afectar otras partes del sistema nervioso con un espectro clínico variable: desde infecciones de poca gravedad, hasta cuadros severos con elevada morbimortalidad.

EPIDEMIOLOGÍA
El 90% de la población tiene serología positiva para el VVZ. La incidencia de infección sintomática por zoster es de 1.5 a 3.0 casos por 1000 personas/año, ascendiendo a 10 casos por 1000 personas/año en los pacientes mayores de 75 años. El riesgo de padecer esta infección a lo largo de la vida de una persona se estima entre el 10%-20%.

FACTORES DE RIESGO:
Los estados de inmunodepresión son el principal factor de riesgo para la aparición de una infección por virus zoster; entre ellos destacan la edad avanzada, la infección por VIH (virus de la inmunodeficiencia humana), los transplantes de órganos, y el tratamiento farmacológico inmunosupresor. Otros factores señalados son la diabetes, las intervenciones quirúrgicas y la luz ultravioleta.

CLÍNICA:
Clásicamente, la radiculopatía por herpes zoster afecta a pacientes por encima de 55 años a nivel de los dermatomas torácicos. Es la conocida culebrilla, que genera a lo sumo un cuadro de dolor agudo o crónico en la región implicada. Por lo general se afecta el ganglio de la raíz posterior en los segmentos espinales de la región dorsal, pero la infección puede en ocasiones involucrar también a la raíz anterior, y afectar a cualquier otra raíz nerviosa o par craneal, aparte de a otras estructuras del sistema nervioso como el encéfalo, la médula, o la meninge. El cuadro típico habitualmente se presenta con dolor en la región dorsal, que se irradia en cinturón hacia la región anterior del tronco, y que puede ser confundido inicialmente con problemas osteomusculares. En pocos días aparecen las lesiones cutáneas eritematovesiculosas características de la enfermedad, generalmente restringidas a uno o dos dermatomas. Es importante en todo dolor de distribución radicular, la búsqueda concienzuda de las lesiones cutáneas de aspecto herpético, ya que inicialmente su expresión puede ser sutil, y el pronóstico del proceso dependerá de la instauración de un tratamiento precoz. En raros casos no aparecerán lesiones cutáneas, con lo cual se complica la filiación del proceso (zoster sin herpete). El dolor, que se distribuye por la metámera o metámeras afectadas, puede ser leve, pero lo normal es que sea intenso con una marcada repercusión funcional, persistiendo en el horario nocturno y con características neuropáticas (quemazón, picor, alodinia, hiperestesia). Este suele durar entre 4-6 semanas. En un porcentaje variable de casos la infección se extiende también a la raíz anterior, generando un compromiso motor, no pocas veces severo en forma de monoparesias flácidas incapacitantes, si la raíz afectada corresponde a una extremidad. A las infecciones por zoster a nivel craneal también se les confiere habitualmente un carácter grave, es el caso del zoster trigeminal V1 (zoster oftálmico), que se puede complicar con daño en las estructuras oculares que comprometa la visión (Tayson 2008), y el síndrome de Ramsay Hunt, que suele afectar al VIII y al VII pares, con vértigo, sordera y parálisis facial, pero que también puede asociar la afectación de otros pares craneales como el V (hipoestesia) y el VI (diplopia horizontal) (Sweeney 2001). Se ha descrito también la aparición de infección de otros pares como el III (diplopia, exotropía y ptosis), así como compromiso del diafragma y de la vejiga, e ictus secundarios a vasculitis (Ortiz 2008).

Figura 1. Rash típico de la infección por virus herpes zoster: en fase eritematovesiculosa a nivel torácico (A), en fase costrosa en la rodilla de un paciente que desarrolló una radiculopatía lumbar motora (B), y a nivel facial en territorio trigenimal V1 (C).

DIAGNÓSTICO
Normalmente la aparición de un cuadro clínico compatible junto con las lesiones cutáneas de distribución radicular, sirven para establecer el diagnóstico e indicar el tratamiento. En ocasiones, se recurre a la inmunofluorescencia directa, con buena sensibilidad, o al cultivo del virus en las lesiones cutáneas, resultando en este caso más complicado demostrar el crecimiento del virus. La determinación por PCR es útil para demostrar el ADN del VVZ en fluidos y tejidos.  En los casos en los que se sospeche infección diseminada del sistema nervioso, se procede al estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) y a la resonancia magnética craneal o espinal (Ver Figura 2 jpg). El examen del LCR en la infección por zoster suele mostrar pleocitosis linfocitaria e  hiperproteinorraquia. Para evaluar la severidad de la afectación nerviosa, y con fines pronósticos evolutivos se realizan estudios neurofisiológicos como el electromiograma.

Figura 2. Mielorradiculitis por zoster. Mujer de 39 años en tratamiento quimioterápico por adenocarcinoma de mama que comienza con hipoestesia en miembros inferiores y aparición de lesiones eritematovesiculosas en región dorsal (A). En la resonancia magnética medular se observa un realce tanto de la raíz, como del asta posterior de la médula (B), este realce multifocal de distribución metamérica se aprecia mejor en la imagen sagital (C). El LCR obtenido de la paciente presentaba una pleocitosis linfocitaria con síntesis intratecal de anticuerpos antivaricela zoster (Toledano 2007).

TRATAMIENTO:
El objetivo del tratamiento es detener la infección para minimizar sus secuelas (discapacidades y neuralgia postherpética). Los pilares del tratamiento son los antivirales y los neuromoduladores. Los corticoides pueden ser un complemento en los casos graves para evitar la severidad del daño axonal y mejorar el pronóstico de la debilidad, por otro lado no han demostrado beneficios en disminuir las tasas de neuralgia postherpética (Ver Tabla 1 jpg). En los pacientes con infecciones de carácter severo, con compromiso motor, o de pares craneales, y en aquellos pacientes inmunodeprimidos, debe instaurarse el tratamiento con la mayor prontitud posible, y se recomienda un régimen intravenoso (Aciclovir 5mg/kg/8h intravenoso). En el resto emplearemos ativirales orales, pues los tópicos son ineficaces en la infección por herpes zoster (Ver Tabla 1 jpg). Según la raíz afectada, se establecerán tratamientos específicos, caso de la rehabilitación cuando hay afectación motora, protección ocular en el zoster oftálmico y en el síndrome de Ramsay Hunt con parálisis facial, o ejercicios de reeducación vestibular caso de afectarse el VIII par craneal.

Tabla 1. Tratamiento de la infección aguda por virus herpes zoster. * 10 mg/kg/8h en inmunocomprometidos. ** Administrar con precaución en ancianos, iniciando a las dosis más bajas para evitar efectos secundarios.

PREVENCIÓN:
Existe una vacuna preventiva para la infección por VVZ que es independiente de la vacuna de la varicela, y que ha demostrado disminuir las tasas de infección y de neuralgia postherpética en pacientes de edad avanzada mayores 60 años. Esta vacuna no debe administrarse a pacientes inmunodeprimidos por incluir virus vivos.

PRONÓSTICO:
Por lo general es bueno en pacientes inmunocompetentes. La principal complicación es la aparición de una neuralgia postherpética http://www.neurowikia.es/content/neuralgia-postherpetica-0 que puede aparecer de forma continua tras la fase aguda de dolor, o tras un lapso de tiempo en que el paciente ha permanecido asintomático. Entre el 80%-90% el cuadro se resuelve espontáneamente en el plazo de 6 meses. Los casos graves que no se tratan a tiempo pueden dejar secuelas severas según el territorio afectado (oculares, motoras, cerebrales etc).

BIBLIOGRAFÍA:

• Krause. Herpes Zoster: Treatment & Medication.http://emedicine.medscape.com/article/788310-treatment.
• Neuromuscular Disease Center Washington University, St. Louis, MO  USA http://neuromuscular.wustl.edu/nother/infect.htm#hz 19 de agosto de 2010.
• Ortiz (2008). Ramsay Hunt syndrome followed by multifocal vasculopathy and posterior circulation strokes. Neurology 70 March 25, 1050.
• Sweeney (2001). Nosological Entities?: Ramsay Hunt syndrome. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry ;71;149-154
• Tayson (2008). Complete Ophthalmoplegia With Pupillary Involvement as an Initial Clinical Presentation of Herpes Zoster Ophthalmicus. JAOA, Vol 108, No 10; October  615.
• Toledano R et al (2007). Posterior horn varicella-zoster virus myelitis. J Neurol 254:400–401.
• Wareham (2007). Herpes zoster. BMJ;334;1211-1215