Contenido más visitado hoy
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| Bases neurobiológicas de las apraxias |
CONCEPTO |
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| Bases neurobiológicas de los síndromes de desconexión callosa |
CONCEPTO |
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| Alucinaciones y delirios olfatorios |
El origen de estos fenómenos suele ser central, no obstante pueden aparecer en sujetos sanos, siendo esta circunstancia la menos frecuente. Los pacientes sufren la percepción de olores que no son reales o que no están presentes (Chacón J et al; 2009). |
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| Otras alteraciones olfatorias |
La simulación o la histeria pueden ser causa de alteración de la función olfatoria a veces de difícil identificación (Finelli PF et al. 2008). |
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| Otras causas de anosmia |
Las enfermedades nutricionales y metabólicas como el déficit de tiamina, de zinc y de vitamina A, la insuficiencia suprarrenal, el hipotiroidismo, la diabetes mellitus, la cirrosis y la insuficiencia renal crónica pueden provocar anosmia reversible como resultado de disfunción neurosensorial (Finelli PF et al; 2008). |
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| Hiperosmia |
El término hiperosmia proviene del griego hyper (por encima, más allá) y osme (olfato) y lo entenderíamos como una exaltación de la olfación. La hiperosmia es un trastorno cuantitativo poco frecuente en el que existe un aumento de la sensibilidad olfatoria, es decir, el umbral olfatorio es inferior a lo normal (Ropper AH et al; 2007). |
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| Clínica de la disosmia o parosmia |
Como se ha comentado con anterioridad esta anomalía olfatoria consiste en la percepción distorsionada de un olor bien en presencia del mismo (parosmia o disosmia) o en su ausencia (fantosmia). La molestia principal de los pacientes con disosmia o parosmia consiste en una percepción típicamente descrita como nauseabunda, fétida y maloliente. Los odorantes más comunes que producen parosmia son: la gasolina, el tabaco y el café. |
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| Etiología de las alucinaciones y delirios olfativos |
Su origen es diverso y podemos distinguir las provocadas por síndromes orgánicos bien definidos como la epilepsia del lóbulo temporal, las auras migrañosas, los tumores cerebrales temporales y órbitofrontales y los traumatismos craneoencefálicos; por agentes tóxicos especialmente las relacionadas con el consumo de alcohol como el alcoholismo crónico y su abstinencia, la alucinosis alcohólica, el delirium tremens y el síndrome de Korsakoff, las asociadas a la mescalina, el LSD y la efedrina y |
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| Alteraciones de la memoria semántica |
El contenido de la memoria semántica parece relacionarse directamente con las regiones anterior y mesial del lóbulo temporal. Los pacientes con lesión en estas estructuras muestran un déficit selectivo en la memoria semántica, manteniendo preservada su memoria episódica (Tulving, Schacter, y McLachlan, 1988; Hodges y Graham, 1998; Viskontas McAndrews, y Moscovitch, 2000). |
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| Introducción a las lesiones en hipotálamo e hipófisis |
Los síntomas clínicos debidos a lesiones del hipotálamo pueden ser, igual que ocurría con la anatomía y la fisiología, muy variados y difíciles de sistematizar. Debido al pequeño tamaño del hipotálamo y a que todos los núcleos están muy próximos entre sí, es posible que nos encontremos lesiones que puedan afectar a varias estructuras al mismo tiempo, por lo que muchas veces la localización de la lesión anatómica no puede realizarse con precisión. |
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