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Introducción y etiología de los trastornos del sistema digestivo asociados a disfunción autonómica |
INTRODUCCIÓN |
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Uso del PET con Florbetapir para la detección del beta amiloide en la Enfermedad de Alzheimer |
El diagnóstico de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) supone un constante desafío. Se estima que entre un 10-20% de los pacientes diagnosticados de EA en realidad no la presentan en el estudio anatomopatológico y que un 33% de pacientes con síntomas leves no pueden ser diagnosticados de EA. Por ello, los marcadores biológicos se han propuesto como una solución a este problema. |
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Test cuantitativo del reflejo axónico sudomotor |
INTRODUCCIÓNEl test del reflejo axónico sudomotor es un test cuantitativo que evalúa la función sudomotora a nivel postganglionar (fibras simpáticas y glándulas sudoríparas) mediante la estimulación del reflejo axónico sudomotor en un área localizada de la piel. |
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Evaluación clínica de la diplopía |
ESTRABISMO CONCOMITANTE. |
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Protuberancia o puente troncoencefálico |
BIBLIOGRAFÍA Afifi A.K., Bergaman R.A. (1999). Neuronatomía funcional. México: McGrawn-Hill Interamericana.Brazis P.W, Masdeu J.C, Biller J. (2007). Localization in Clinical Neurology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins Bradley W.G., Daroff R.B, Fenichel G., Jankovic J.(2008). Neurology in clinical practise Fifth Edition. Philadelphia Elservier. |
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Síndrome de Raymond |
Es originado por la lesión de la protuberancia ventromedial. También se denomina "hemiplejia del abducens alternante". Se lesiona: - Núcleo del VI par que origina paresia del recto lateral con diplopia horizontal cuando el paciente mira hacia el lado de la lesión. - Vía piramidal que produce hemiplejia contralateral con respeto de la cara. |
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Síndrome de hemiparesia pura por lesión protuberancial |
Cursa con hemiparesia con o sin respeto de la cara. Puede asociar disfagia o disartria e incontinencia emocional. Este síndrome no es específico de la protuberancia la lesión se puede localizar en diferentes estructuras como son: base protuberancial, brazo posterior de la cápsula interna, pedúnculos cerebelosos y pirámides pontinas. |
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Síndrome de Weber |
Fue descrito por Herman Weber en 1863 en una paciente con hemorragia en la región ventral mesencefálica. Se caracteriza por la afectación ipsilateral del fascículo del tercer nervio craneal asociado a hemiparesia contralateral por daño en la vía corticoespinal y corticobulbar del pedúnculo cerebral. Signos del síndrome de Weber: - Lesión ipsilateral del III nervio craneal (incluyendo midriasis si se afecta el núcleo de Edinger-Westphal) - Hemiparesia contralateral (incluyendo la parte inferior de la cara) |
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Introducción y fisiopatología del síncope neuromediado |
INTRODUCCIÓN El síncope supone el 5% de las demandas de asistencia médica urgente, y diferentes estudios estiman que hasta un 40% de la población general lo sufrirá a lo largo de su vida. La ausencia de una prueba complem |
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Semiología del síncope neuromediado |
MANIFESTACIONES CLÍNICAS |
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