• Síncope vaso-vagal / Neuromediado

    TERMINOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN. CARACTERÍSTICAS
    El término síncope reflejo o neuromediado abarca un amplio grupo de síncopes que tienen un mecanismo fisiopatológico similar y unos pródromos y clínica característicos. En general, tienen un pronóstico bueno. Muchas veces se diagnostican por la clínica, no precisando nuevas pruebas diagnósticas.
    Tienen una terminología confusa, con diferentes nombres para el mismo tipo de síncope y existen varias clasificaciones. Siguiendo la Guía del síncope de la Sociedad Europea de Cardiología, en su versión del 2009, dentro del síncope reflejo o neuromediado se incluirían: síncope vasovagal (también llamado neurocardiogénico), síncopes situacionales, síncope del seno carotídeo y formas atípicas.
    El síncope del seno carotídeo se desarrolla en otro apartado.


    EPIDEMIOLOGÍA
    El síncope reflejo es la etiología más frecuente en cualquier tipo de pacientes (20-70% según los trabajos). Ocurre así especialmente en jóvenes sanos. Pero también es el más frecuente en otros grupos como ancianos (aunque en este caso aumentan mucho los síncopes multifactoriales) o entre los pacientes con patología cardiaca.


    FISIOPATOLOGÍA. REFLEJO DE BEZOLD- JARISCH
    Ante diferentes estímulos, se produce una similar respuesta eferente, que tiene como consecuencia la reducción del flujo sanguíneo cerebral.
    Esto es, existen diferentes situaciones que precisarían que el sistema nervioso autónomo tuviera una respuesta presora mantenida, para que la perfusión cerebral no se redujera. En su lugar, se produce una respuesta paradójica vasodepresora (hipotensión, por descenso de la actividad simpática), cardioinhibitoria (bradicardia, por aumento del tono parasimpático) o mixta. El mismo paciente puede tener diferentes presentaciones.
    El efecto cardioinhibidor puede manifestarse con diferentes cambios en el electrocardiograma: bradicardia sinusal, prolongación del PR o bloqueos AV.
    Se ha propuesto que esta respuesta es, por lo menos en parte, a través del reflejo de Bezold- Jarisch: tras estimularse por presión o volumen los receptores situados en grandes vasos y corazón, se estimularían fibras C vagales. Esta activación vagal también se puede producir por mecanoreceptores de otras localizaciones (esófago, recto, vejiga…).
    Hay otros mecanismos que se han implicado, como la participación del sistema de la adenosina y el sistema serotoninérgico central.


    SÍNCOPE VASOVAGAL O NEUROCARDIOGÉNICO
    En este caso hay inicialmente una respuesta simpática ante una o varias situaciones desencadentes: emociones, estrés, personalidades predisponentes, dolor, calor, hemorragias o venopunciones, pruebas médicas (dentales, endoscopias,…). Preferentemente ocurre en bipedestación (por ejemplo, bipedestación prolongada tras esfuerzo físico) o en posición sentada.
    Es más frecuente en jóvenes (generalmente con episodios repetidos) pero también ocurre en personas mayores (en los que habría que tener más en cuenta la posibilidad de otras etiologías).
    Suele ser precedido por síntomas prodrómicos, que duran segundos o minutos, como náuseas, sudor, palidez, palpitaciones, visión borrosa, midriasis, pulso muy débil,… Sin embargo, el síncope puede aparecer de forma súbita, sin pródromos, acompañado de traumatismos, sobre todo en ancianos.
    Generalmente dura entre 1- 5 minutos, con recuperación rápida y progresiva con el decúbito. En ocasiones puede acompañarse de movimientos mioclónicos que simulan una crisis.


    SÍNCOPE SITUACIONAL
    Se sabe que determinadas acciones o situaciones pueden desencadenar un síncope reflejo como las que se incluyen en este apartado: tos o estornudos, deglución, maniobra de Valsalva, dolor visceral, postmiccional, tras ejercicio, postprandial, tocar instrumentos de viento, risa, levantar pesas,etc…

     

    FORMAS ATÍPICAS
    También llamado “no clásico”. En ocasiones no hay un desencadenante aparente. Hasta un 50%- 60% de los síncopes de causa desconocida se etiquetan como síncopes neuromediados con las pruebas diagnósticas, como la mesa basculante.
    Conforme más mayores son los pacientes, son más probables las presentaciones atípicas, muchas veces con participación de otras etiologías.


    BIBLIOGRAFÍA
    - García R, Ruiz R, Cosín J, López V (1989). Síncope vasovagal. En: García R, Sanjuán R, Cosín J, López V, Síncope, (pp 177-198). Barcelona: Editorial MCR.
    - Grubb B (2005). Neurocardiogenic syncope. N Engl J Med. 352: 1004-1010.
    - Kapoor W (2000). Primary care: Syncope. N Eng J Med. 343: 1856- 1862.
    - Moya A, Sutton A, Ammirati F, Blanc J, Brignole M, Dahm J. (2009). Guía de práctica clínica para el diagnostico y manejo del síncope (versión 2009). Rev Esp Cardiol. 62: 1466.e1-e52. Este artículo completo sólo se encuentra disponible en versión electrónica: www.revespcardiol.org
    - Olshansky B. Neurocardiogenic (vasovagal) syncope. Acceso el 23 de Abril de 2010: www.uptodate.com.