Cambios periictales en resonancia magnética

Fecha publicación:

19-11-2015

Autor:

Natalia Martínez García

Coautores: 
Ana Belen Escribano
Sonia Montilla
Ana Belen Blanco
Guillermo Fernández Perea

Descripción:

Mujer de 53 años intervenida de craneofaringioma en Agosto /2014 (hemianopsia homónima derecha residual) , fumadora de 40 cigarrillos/ dia , dislipemia  e HTA , en tratamiento con Levotiroxina , hidrocortisona, desmopresina , atenolol, atorvastatina y enalapril  que consulta en Junio /2015 por haber presentado, quince días antes, episodio de dos días de duración de trastorno en la emisión del lenguaje  de carácter fluctuante y que la familia describe como inapropiado a la situación e incoherente. Se realiza RM craneal: cambios postquirúrgicos en región frontal izquierda, engrosamiento meningeo y áreas gliótico malácicas frontobasales y en polo anterior izquierdos sin cambios con respecto a RM previa de Mayo / 2015. Hiperintensidades focales en sustancia blanca supratentorial , de predominio subcortical , en relación con lesiones isquémicas de pequeño vaso sin cambios con respecto a la RM previa, salvo una localizada en región prerolándica izquierda que muestra restricción de la difusión, sugerente de lesión isquémica aguda superpuesta (Figura 1 ). 

En EEG de vigilia se objetiva una actividad bioeléctrica cerebral de fondo globalmente enlentecida y escasas ondas delta en región frontotemporal izquierda. Se completa estudio con Doppler de TSA, ecocardiograma y Holter-ECG sin hallazgos significativos y con el diagnóstico de Infarto cerebral agudo en territorio de arteria cerebral media izquierda de origen indeterminado se inicia antiagregación con AAS.

Acude de nuevo a urgencias en Octubre /2015 por encontrarla su hija, treinta minutos antes, con lenguaje lento y confusión en algunas palabras, recordándole el episodio previo. Exploración neurológica: consciente, orientada en tiempo, desorientación espacial, bradipsiquia , bradilalia, comprensión y nominación conservadas, lenguaje espontaneo poco fluente disprosódico , con alguna parafasia aislada , hemianopsia homónima derecha , resto normal. Ingresa con la sospecha clínica de crisis parciales complejas versus nuevo episodio isquémico, iniciándose tratamiento con Levetiracetam, presentando buena evolución clínica con remisión de la sintomatología en menos de 8 horas.

- EEG: sobre una actividad de fondo normal, foco de ondas agudas en región fronto-temporal izquierdo muy activo.

- RM craneal: cambios postquirúrgicos sin cambios. Discreto aumento de alteración de la señal (hiperintensidad en T2 e hipointensidad en T1) en lóbulo frontal izquierdo con respecto a estudios previos con leve obliteración de los surcos, hallazgos sugestivos de leve edema vasogénico .Se corresponden con zonas de leve hiperintensidad en la secuencia de difusión (Figura 2)  sin restricción en el mapa de ADC (Figura 3), sin captación de contraste leptomeningea ni   parenquimatosa. Revisando estudios previos se visualiza además una leve pérdida de volumen del hipocampo izquierdo respecto al derecho y discreta atrofia con signos de gliosis subcortical en la circonvolución del cíngulo izquierdo respecto al derecho, de instauración progresiva desde Septiembre de 2014 ( Figura 4 ).

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EEG junio-15

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EEG oct-15

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Figura 1 difusion - junio15

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Figura 2 - oct 15

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Figura 3 ADC - octubre 15

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Figura 4 - Atrofia mesial progresiva

 

 

Despliega el Juicio Clínico para ver el diagnóstico

Discusión clínica del caso: 

Los cambios de señal en resonancia magnética en los pacientes con crisis TCG o status epiléptico consisten en una hiperintensidad transitoria y tumefacción en la sustancia gris cortical , sustancia blanca subcortical  o hipocampo en las secuencias potenciadas en T2 y difusión, que reflejarían el edema citotóxico y vasogénicos transitorios inducidos por las crisis ( aunque esto no ha sido probado histopatológicamente ) .
Los hallazgos en las secuencias de difusión son similares a los observados en la isquemia aguda aunque los mecanismos implicados sean diferentes. En la isquemia  la disminución de flujo sanguíneo resulta en un desequilibrio en el metabolismo de la glucosa, aumento de la permeabilidad de la membrana celular y necrosis celular; en las crisis sin embargo aumenta el consumo de glucosa y oxígeno celular lo que requiere un aumento en el flujo sanguíneo que, si no es suficiente,  da lugar a que se inicie un metabolismo anaerobio dando lugar a un exceso de producción de ácido láctico y disminución de fosfocreatina. Durante el status epiléptico el metabolismo se incrementa notablemente dando lugar al agotamiento de las reservas de ATP y energía con la consiguiente alteración de la bomba de intercambio iónico  y aumento de la permeabilidad de la membrana celular, aumento de la concentración de ión potasio extracelular y de calcio intracelular, edema citotóxico y finalmente muerte celular.
La reversibilidad y la localización características de las lesiones en las secuencias de difusión  en relación con las crisis pueden ayudar a excluir la posibilidad de otras lesiones estructurales epileptogénicas  (tumores, lesiones inflamatorias/ desmielinizantes, isquemia aguda) y ser una herramienta diagnóstica no invasiva  para localizar  el lugar del daño cerebral inducido por las crisis.
En el caso de status que progresan a esclerosis hipocampal es de suponer que las crisis prolongadas y recurrentes inducen edema citotóxio y vasogénico en el hipocampo como paso inicial en el daño cerebral progresivo que finalmente conduciría a la esclerosis del hipocampo.
Los hallazgos en RM en el caso de isquemia aguda y status epiléptico pueden ser superponibles y dificultar el diagnóstico diferencial como en el caso presentado.
La observación clínica será fundamental para realizar un diagnóstico correcto, con el apoyo de los estudios neurofisiológicos y la reversibilidad de las lesiones, teniendo en cuenta que en algunos casos se ha descrito la progresión del daño neuronal en zonas cerebrales más sensibles como el hipocampo con progresión a esclerosis mesial temporal.

Bibliografia: 

1. - Transient MR signal changes en patients with generalized tonicoclonic seizures or status epilepticus ; periictal diffusion- weighted imaging.
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Szabo K, Poepel A, Dohlmann-Eden B et al .
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5. - Diffusion-weighted magnetic resonance imaging in patients with partial status epilepticus .
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