• Tratamiento y pronóstico del infarto medular

    PRONÓSTICO
    Es malo, aunque puede haber recuperación completa en el primer mes y durante 1 año, dependiendo del grado de daño del parénquima. La mayor duración del déficit máximo empeora el pronóstico, que es mejor si se produce mejoría significativa en las primeras 24 horas. También la mayor gravedad de dicho déficit máximo agrava el pronóstico.
    Aproximadamente el 50% de los pacientes recuperan la marcha requiriendo sólo un apoyo y sin necesidad de sondaje vesical (Masson, 2004)
    TRATAMIENTO
    - No hay un tratamiento específico demostrado que mejore la evolución: 
    - Los corticoides, que ha menudo se usan en fase aguda, no hay evidencia de que produzcan mejoría. 
    - Los antiagregantes plaquetarios también son comúnmente utilizados en el tratamiento de la isquemia medular aguda pero no hay ensayos controlados que apoyen su uso.
    - El tratamiento con heparina no ha sido sistemáticamente estudiado.
    - Potencialmente serían útiles tratamientos fibrinolíticos como t-PA, pero su aplicación y evaluación es difícil por la diferente historia natural y la demora en el diagnóstico de las isquemias medulares, hasta ahora tampoco ha sido sistemáticamente estudiado. 
    - El drenaje lumbar manteniendo la presión de LCR por debajo de 10 cm H2O y el aumento de la presión arterial para mantener una presión media por encima de 90 mm Hg parece mejorar el pronóstico (Cheung, 2005)
    - Por tanto el manejo es de soporte y debe ir dirigido a minimizar las complicaciones de la inmovilidad y la disfunción autonómica, es decir se deban aplicar la medidas básicas de manejo de cualquier isquemia aguda más las del manejo de lesiones medulares agudas. 
    - Control de constantes vitales cuya alteración, aunque sean consecuencia del proceso, lo pueden agravar: evitar hipotensión, hipoxia, hiperglucemia, depleciones de volumen con adecuado balance hidroelectrolítico. 
    - Manejo de la retención urinaria (sondaje) y el íleo paralítico (enemas). 
    - Cuidados dérmicos, cambios posturales, colchones especiales. 
    - Prevención de trombosis venosa profunda, úlceras de stress, tratamiento precoz de infecciones. 
    - Conservación del estado nutricional. 
    - Se deben evitar el desencadenamiento de reflejos en flexión y potenciar desde el inicio la postura de EEII en abducción y extensión para facilitar posteriormente el inicio de la marcha (la actividad refleja que aparece es inicialmente flexora y más tarde hasta 6 meses después extensora, lo que permite reacciones de apoyo para mantener bipedestación). 
    1. Los estímulos dolorosos breves e intensos desencadenan respuestas flexoras por lo que deben evitarse, los estímulos táctiles, presión, prolongados desencadenan respuestas en extensión. La clonidina activador receptor noradrenérgico atenúa los espasmos flexores y la espasticidad y restaura el equilibrio actividad excitatoria inhibitoria haciendo posible el reflejo espinal para la locomoción (Woolsey, 1991).
    2. La postura final de las piernas paraplejia en flexión o en extensión, depende de: si la lesión es completa, prácticamente seguro en flexión, localización de la lesión a más altas cervicales más frecuente flexión que en lumbares, estímulos nociceptivos iniciales producirán flexión, y posición piernas en primeros días. 
    - Tratamiento del dolor: carbamazepina, clonacepán, antidepresivos tricíclicos. 
    - Rehabilitación que se debe intensificar a los 10-14 días.

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