• Trastornos psicógenos en pacientes con sospecha de ictus

    FRECUENCIA

    Errores en el diagnostico de ictus en un servicio de urgencias En torno al 13-31 % de pacientes ingresados como ictus resultan ser errores diagnósticos (Norris y Hachinski, 1982; Hand et al., 2006). En nuestro medio, alcanzan a más del 70 % de pacientes atendidos en un servicio de urgencias hospitalarios con un supuesto accidente isquémico transitorio (AIT) no valorado por un especialista (De la Torre-Laviana et al., 2010). Los errores más corrientes en pacientes remitidos a través de un “código ictus” se deben a ataques epilépticos, episodios de hipoglucemia, crisis de migraña y síncopes. Se acepta que las circunstancias en las que se desenvuelve un típico servicio de urgencias hospitalario (apremio, sobrecarga, cansancio, inexperiencia) favorecen diagnósticos incorrectos. En todo caso, se trata de un serio problema porque, en el caso de los accidentes cerebrovasculares, puede conducir a intervenciones terapéuticas de riesgo. Vale la pena subrayar que la valoración por neurólogos expertos en esta patología reduce netamente la incidencia de falsos diagnósticos (Kothari et al., 1995).
    Trastornos psicogénicos simulando ictus Entre un 3 y 6 % de falsos diagnosticas de ictus son debidos a un trastorno psicogénico (Hand et al., 2006; Hemmen et al., 2008). Los datos que la mayoría de las veces apoyan el diagnostico de ictus suelen ser signos lateralizados a derecha o izquierda, como una hemiparesia o déficits unilaterales de sensibilidad, especialmente si se han instaurado de modo súbito (Libman et al., 1995; Hand et al., 2006). El error diagnostico en el caso de algunos trastornos psicogénicos proviene de que estos cursan a veces con déficits motores o sensitivos lateralizados que se instauran también en forma aguda (Tobiano et al., 2006).


    TRASTORNOS NEUROLÓGICOS DE ORIGEN PSICOGÉNICO


    Concepto

    Se trata de pacientes que desarrollan síntomas que sugieren determinadas manifestaciones neurológicas, como ataques, temblor o parálisis, en quienes se demuestra finalmente que sus síntomas son causados por un trastorno de índole emocional. A través de imágenes por resonancia magnética funcional (RMf), se supone hoy que las manifestaciones psicogénicas de aspecto neurológico representan un modo de reaccionar del cerebro según el cual ciertas áreas quedarían funcionalmente inactivadas (Rowe, 2010). Aunque el término “funcional” no debe de tomarse como equivalente de histeria (una parálisis postictal de Todd o la afasia como aura migrañosa son también déficits funcionales) es evidente que, en este sentido, la vieja histeria produce fenómenos neurológicos funcionales. Entre los numerosos nombres a que se le han aplicado, el término “psicogénico” evoca a la vez un factor causal y un mecanismo patogénico.


    Comprender el modo por el que se producen determinados trastornos psicogénicos (desde una hemiparesia a un ataque) no explica la razón última por la que sobrevienen. Tampoco explica su variopinta expresión, consistan en fenómenos “positivos” (crisis, temblor, distonía, etc.) o “negativos” (parálisis, déficits de sensibilidad, ceguera, etc.) (Stone et al., 2010). Quizás juegue un papel conceptos culturalmente arraigados (“un mal golpe en la espalda” como desencadenante de una paraparesia psicógena, por ejemplo), un modo individual de expresar ansiedad o temor o la reproducción de “modelos” de enfermedad (a veces es el propio enfermo quien sufre alguna forma de patología orgánica, como esclerosis múltiple entre otras situaciones). En todo caso, están por estudiar los mecanismos psicodinámicos que, a nivel individual, desencadenan un síntoma psicógeno y la razón por la que estos varían de una persona a otra o en diferentes episodios en un mismo individuo (Giménez-Roldán, 2006).


    ABORDAJE CLINICO DE LOS TRASTORNOS PSICOGÉNICOS QUE SIMULAN ICTUS
    Diagnosticar una manifestación neurológica de causa psicogénica representa siempre un desafío diagnostico, incluso para neurólogos experimentados. Requiere conocer con precisión los rasgos semiológicos con los que se manifiestan estos déficits cuando tienen un origen estructural, algo para lo que los especialistas han sido, en general, bien entrenados para captarlos. Por el contrario, se acepta que la formación neuropsiquiátrica actual de los neurólogos es insatisfactoria. Por ello, de igual forma que aprenden a distinguir una hemiparesia capsular de otra causada por un infarto de la pirámide bulbar, por poner un ejemplo, han de conocer también aquellos rasgos sutiles, pero con frecuencia significativos, que tienen lugar en una hemiparesia o un trastorno de sensibilidad psicógenos.


    En otras palabras, aunque el variado repertorio con el que una manifestación psicogénica se expresa seguramente desborda todo intento de clasificación, el hecho es que estas poseen también una semiología propia que es necesario aprender. Como en otras áreas de la Medicina, un diagnostico preciso parte necesariamente de una evaluación clínica óptima.


    ANAMNESIS
    Como se ha mencionado, una razón de peso por la que algunos trastornos psicogénicos pueden simular un ictus es su comienzo frecuentemente agudo, incluso abrupto, de los síntomas neurológicos.
    Una llamada cautela aquí a lo que llamaríamos “aproximación psiquiátrica” como punto de partida en un paciente en el que se sospecha un origen psicogénico de sus déficits. Es cierto que la anamnesis a menudo revela un acontecimiento conflictivo o estresante, al menos a ojos del paciente, que se ha asociado al inicio de los síntomas. En esta situación es arriesgado atribuirle sin más un papel causal; de hecho, ha sido abandonado como criterio diagnostico básico de los trastornos psicogénicos por el DSM-IV. No hemos de olvidar que la mitad de los pacientes ingresados en salas neurológicas asocian alguna forma de patología psiquiátrica y algunos, en efecto, reaccionan ante la enfermedad con un “plus” de quejas y somatizaciones (Jefferies et al., 2007). La ausencia de “desencadenantes emocionales” aparentes, por otro lado, no excluye el diagnostico.
    Los déficits motores o sensitivos lateralizados pueden haber sido precedidos por dolor regional causado por un traumatismo banal, quizás una periartritis escápulo-humeral o incluso por un dolor coronario referido.

     

    EXPLORACION
    Rasgos generales El síntoma predominante en situaciones que pueden simular un ictus es variable, desde un trastorno de la marcha o del lenguaje, déficits visuales o un trastorno amnestico. Por su relevancia nos centraremos aquí en parálisis o déficits de sensibilidad lateralizados de instauración rápida, aunque en modo alguno es excepcional que un mismo paciente acumule múltiples manifestaciones en un mismo episodio.
    Se ha mencionado repetidamente como índice de sospecha conductas histriónicas, en la que se teatralizan las quejas o se exageran las manifestaciones físicas. Es patético contemplar cómo un paciente con una hemiparesia psicógena a predomino crural intenta avanzar su pierna parética dando tirones del pantalón mientras la arrastra penosamente. Con todo, las “conductas relacionadas con una enfermedad”, es decir, el modo individual tan variado como el ser humano vive una dolencia real, desde el estoicismo extremo a la magnificación de los síntomas, aconsejan prudencia.


    Déficits motores Los dos pilares sobre los que asienta el diagnostico de una parálisis aguda supuestamente de origen central son dos: a) Ausencia de aquellos signos esperables cuando se altera la vía córticomotora; b) Aspectos semiológicos peculiares de algunas parálisis psicogénicas, impropios por tanto de las parálisis orgánicas.
    Ausencia de signos clínicos propios de parálisis unilaterales de origen central
    1. En las hemiparesias de origen psicogénico que afectan a las extremidades derechas faltan trastornos afásicos asociados.
    2. Ausencia de asimetría de la comisura labial o desviación de la lengua (paresia central de los pares craneales VII y XII).
    3. Simetría de los reflejos de tracción o profundos.
    4. Respuestas plantares en flexión.

     

    Semiología de las parálisis psicogénicas que pueden simular un ictus

    El examen de las extremidades en un paciente en quien se sospecha un déficit psicogénico del movimiento debe de seguir el mismo método que se aplica en el examen habitual del sistema motor.

    1. Tono muscular: Al flexionar pasivamente el brazo o la pierna psicogénicamente paréticos puede, en ocasiones, percibirse breves fases de resistencia de aspecto voluntario, bien distintas del “signo de la navaja de muelle” en la espasticidad crural. Una situación frecuente es la del paciente ingresado con lo que parece una parálisis fláccida, sea del brazo, de la pierna o ambos. Los neurólogos conocen bien la pesada inercia con la que se desploma la extremidad cuando se la eleva pasivamente y se la deja caer sobre la cama. En algunos pacientes psicógenos, una vez soltado el brazo que hemos elevado pasivamente, este queda momentáneamente en suspenso (“signo de la levitación”, de Oppenheim). Hemos observado repetidamente que algunos pacientes “ayudan” a la caída de la extremidad, con lo que esta se desploma con sorprendentemente rapidez, como si se tratara de una hipotonía muscular extrema e improbable. Lo hemos denominado por ello “signo del contribuyente”.

    2. Fuerza: La interminable descripción de signos y de maniobras para poner en evidencia la naturaleza psicógena de una parálisis podría resumirse en 3 grandes grupos semiológicos: a) Signos relacionados con la distribución de la parálisis, impropia del patrón braquio-crural característico de las hemiplejías capsulares, el patrón más común en ictus; b) Inconsistencia de la pérdida de fuerza, sea al examinarla manualmente o al observar el comportamiento cotidiano del paciente; c) Signos relacionados con las sincinesias fisiológicas.

    a) Las parálisis psicógenas a veces se restringen a determinado segmento corporal, como la pierna o solamente la mano; es decir, son segmentarias y globales, en vez del patrón “proporcionado” braquio-crural de una hemiparesia capsular, donde la pérdida de fuerza en los extensores prevalece en el brazo, mientras que la de los flexores predomina en la pierna. El clínico, no obstante, debe de recordar cómo lesiones de la corteza precentral pueden ocasionar parálisis sumamente localizadas, incluso de un solo dedo (Kobayashi et al., 2004).

    b) Si se solicita que el paciente se esfuerce en determinada acción, como apretar la mano o flexionar el antebrazo sobre el brazo, uno queda con la impresión de “no emplearse a fondo”. En ocasiones, la acción iniciada con fuerza “cede” repentinamente. Así, la parálisis no resulta algo coherente y fijo, sino variable e imprevisible. Nos ha sucedido en más de una ocasión que una enfermera observadora advirtiera cómo el paciente se ayuda para coger el pan con su mano minutos antes paralizada.

    c) Normalmente, cuando se realiza con fuerza cierta acción con una extremidad es necesario que la postura se afiance activando segmentos corporales contiguos en una acción sincinética. Así ocurre, por ejemplo, cuando solicitamos que el paciente apriete con todas sus fuerzas el puño, situación en la que normalmente palparemos la contracción simultánea y sincinética del bíceps braquial. Es lo que de hecho ocurre cuando el paciente psicógeno con su brazo parético intenta apretar con su mano fuertemente la nuestra (a veces, con el semblante exageradamente expresivo, para demostrarnos a las claras el esfuerzo que está realizando).

    En el caso de afectar la parálisis segmentariamente a la mano y solicitamos al paciente que extienda sus brazos al frente, palmas abajo, esta cae un poco, parecido a lo que se observa en la parálisis del nervio radial. En una paresia central suele ser toda la extremidad superior la que cae lentamente y en bloque, con un predominio de los pronadores (signo de Barré superior). Si solicitamos en ese último caso que el paciente coja con su mano un objeto (el mango del martillo de reflejos es socorrido), el dorso de la mano se eleva discretamente por un mecanismo sincinético en las parálisis centrales. En el caso de parálisis psicogénica, la mano se hiperflexiona (los neurólogos andaluces aseguran habér escuchado este signo al doctor Mariano Pastor).

    Los signos de carácter sincinético más útiles en las parálisis psicógenas de la extremidad inferior son “el signo del talón de Hoover” (Ziv et al., 1998) y el más recientemente descrito “signo de los aductores” de Sanoo (Sanoo et al., 2004).

    Cuando una persona normal intenta elevar una pierna del plano de la cama, la pierna del lado contrario realiza un movimiento sincinético en sentido contrario. Podremos así sentir la presión del talón cuando hemos deslizado nuestra mano bajo este. Lo mismo sucedería si la parálisis fuera de naturaleza psicógena (signo de Hoover). Como es de esperar, el talón no oprimiría nuestra mano en el caso de una parálisis crural orgánica.

    El signo de Sanoo es de explicación un poco más complicada. En suma, normalmente la separación con fuerza de una pierna conlleva una acción sincinética de la pierna contralateral, de manera que ambas se separan, lo que no ocurriría en una pierna con parálisis orgánica. Curiosamente, en el caso de una parálisis crural psicogénica, el intento de separar con fuerza la pierna sana pareciera “arrastrar” a la parética, de manera que ambas se desvían en el sentido de la acción solicitada.

    3. Motilidad: Un rasgo peculiar de las parálisis centrales parciales es la incapacidad para ser individualizado el movimiento de los dedos de la mano (por ejemplo, tamborileando o bien oponiendo sucesivamente el pulgar a los restantes dedos). Perdida esta “motilidad fina”, la acción de asir un objeto se realiza “en masa”, tal como sería la flexión de la garra de un ave. El paciente con una parálisis psicógena en realidad es capaz de individualizar el movimiento de sus dedos, especialmente si le animamos a su consecución, pero lo llevará a cabo de un modo lento y elaborado, por lo general con expresivas manifestaciones del esfuerzo que le lleva.

    4. Reflejos: Por definición, en las parálisis psicógenas estos son normales. El clínico debe de huir del ambiguo concepto de “reflejos vivos”, fiándose más del aumento del área reflexógena (es decir, su provocación al percutir sobre la cresta tibial alejada de la rótula) y su carácter asimétrico. La presencia de un signo de Babinski inequívoco (el neurólogo joven a veces queda desconcertado con respuestas corticalizadas en las que se extienden todos los dedos) sigue siendo un dato incontrovertible de “organicidad” (si por tal aceptamos también una parálisis postictal de Todd o una migraña hemipléjica).

     

    Semiología de las déficits unilaterales de la sensibilidad s que pueden simular un ictus

    Joseph Félix Babinski se abstenía de examinar la sensibilidad en sus pacientes, considerando su carácter subjetivo y poco fiable. De hecho, su famoso “signo del dedo gordo” fue desarrollado en la idea de identificar los déficits histéricos. No raramente, la hemianestesia sobreviene en el contexto de dolor crónico regional (Maillis-Gagnon et al., 2003), quizás con disestesia intensa tal como evocar un infarto talámico (Ferrante et al., 2004).

     

    Los tres rasgos más comunes en los déficits unilaterales de sensibilidad son los siguientes: a) No atenerse al esquema dermatómico en la distribución de las sensibilidades, a veces adoptando una extraña disposición (por ejemplo, preservando la cara interna de la extremidad o la espalda); b) Su carácter cambiante de un examen al siguiente; c) Pueden asociar ceguera o sordera, en cuyo caso esta es ipsilateral al hemicuerpo con el déficit de sensibilidad. El clínico debe de recordar, no obstante, las anestesias que semejan lesiones de un nervio periférico en infartos de la corteza somatosensitiva o los pseudoniveles espinales en la fase de recuperación de un síndrome de Wallemberg, entre otras peculiaridades de trastornos “orgánicos” de la sensibilidad.

     

    Anosognosia
    La “negación de enfermedad” que puede observarse en lesiones de la región parietal posteroinferior del hemisferio cerebral derecho (anosognosia), por lo general de origen vascular, sería un fenómeno más bien opuesto al de la histeria. Así, el paciente - por otro lado con una manifiesta ceguera, amnesia, afasia, hemiplejía o hemianestesia - niega de manera enérgica sufrir determinadas consecuencias del infarto cerebral (Ellis y Small, 1993). Es distinto de la llamada bèlle indifèrence supuestamente un rasgo clásico, pero ni constante ni específico, de la histeria.


    DIAGNOSTICO
    Un paciente no sufre un trastorno psicogénico “cuando se le ha hecho de todo, y no se encuentra nada”. En realidad, no es deseable este “encarnizamiento diagnostico”, en tanto que ahonda la idea en el paciente de sufrir quizás una enfermedad que los médicos son incapaces de desentrañar. El paciente, en suma, debe de ser investigado según el protocolo habitual en los ictus, pero no más allá.
    El diagnostico definitivo de un trastorno neurológico al que suponemos mediado por un mecanismo psíquico sería su resolución también a través de intervenciones psicológicas, sea la persuasión o la aplicación de placebos. Inevitablemente surge el viejo asunto de la ética de aplicar placebos en el diagnostico de estos enfermos. Personalmente lo aplicamos, considerando que puede ser una herramienta útil en precisar un diagnostico a veces oscuro. Seguramente requiere por parte del médico veteranía, prestigio y, por qué no decirlo, una cierta dosis de histrionismo.


    TRATAMIENTO
    A veces ayuda un plan de fisioterapia “breve, pero intensivo” en cooperación con un fisioterapeuta que esté al tanto del problema. Una mayoría de pacientes requerirán la administración de antidepresivos. Son enfermos reacios a aceptar y, en consecuencia, a ser tratados en servicios psiquiátricos.


    ¿Qué contar al paciente? Asumiendo el carácter peyorativo del término histeria, la etiqueta mejor aceptada es el de sufrir un “trastorno funcional” (Stone et al., 2002). No es raro que se sienta satisfecho con una explicación racional que le salve la cara ante sí mismo y ante sus familiares (la relación cuerpo-mente, la implicación de neurotransmisores en las emociones y en la motilidad, los datos por resonancia magnética funcional, etc., son buenas razones). Los casos de instauración aguda suelen tener un buen pronóstico, especialmente si se trata de pacientes jóvenes. En los casos que se cronifican es manifiestamente peor, a menudo en un contexto social y familiar desfavorable. La ayuda de un buen psicoterapeuta conductista puede ser valiosa en esta situación.


    BIBLIOGRAFÍA
     De la Torre.Laviana FJ, Moniche-Álvarez F, Palomino-García A, Cayuela-Domínguez A, Vigil E, Jiménez MD. Falsos diagnosticos de ictus en los servicios de urgencias. Rev Neurol 2010; 50: 463-469.
     Ellis SJ, Small M. Denial of illness in stroke. Stroke 1993; 24: 757-759.
    Ferrante FM, Rana MV, Ferrante MA. Conversion disorder mimicking Dejerine-Roussy syndrome (thalamic stroke) after spinal cord stimulation. Reg Anesth Pain Med 2004; 29: 164-167.
     Giménez-Roldán S. Histeria: Una perspectiva neurológica. Masson-Elsevier, Barcelona, 2006.
     Hand PJ, Kwan J, Lindley RI, Dennis MS, Wardlaw JM. Distinguising between stroke and mimic at the bedside. The brain attack study. Stroke 2006; 65: 769-775.
     Hemmen TM, Meyer BC, McClean TL, Lyden PD. Identification of nonischemic stroke mimics among 411 code strokes at the University of California, San Diego, Stroke Center. J Stroke Cerebrovasc. Dis 2008; 17: 23-25.
     Jefferies K, Owino A, Rickards H, Agrawal N. Psychiatric disorders in inpatients on a neurology ward: estimate of prevalence and usefulness of secreening questionnaires. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78: 414-416.
     Kothari RU, Brott T, Broderick JY, Hamilton CA. Emergency physicians. Accuracy in the diagnosis of stroke. Stroke 1995; 26: 2238-2241.
     Kobayashi M, Sonoo M, Shimizu H.Pure motor stroke with major involvement of the index finger. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2004: 75: 507-508.

     Libman R, Wirkowski EA, Rao T. Conditions that mimic stroke in the emergency department: Implications for acute stroke trials. Arch Neurol 1995; 52: 1119-1122.
     Maillis.Gagnon A, Giannoylis J, Downar et al. Altered central somatosensory processing in chronic pain patients with “hysterical” anesthesia. Neurology 2003; 60: 1501-1507.
     Norris JW, Hachinski VC. Misdiagnosis of stroke. Lancet 1982; 1: 328-331.
     Rowe JB. Conversion disorder: understanding the pathogenic links between emotion and motor systems in the brain. Brain 2010; 133: 1295-1299.
     Sanoo M. Abductor sign_ a reliable sign to detect unilateral non-organic paresis of the lower limb. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2004; 75: 121-125.
     Stone J, Wojcik W, Durrance D, Carson A, Lewis A, Lewis S, MacKenzie L, Warlow CP, Sharpe M. What should we say to patients with symptoms unexplained by disease?. The “number needed to offend”. British med J 2002; 325: 1449-1450.
     Stone J, Vuilleumier P, Friedman JH. Conversion disorder. Separating “how” from “why”. Neurology 2010; 74: 190-191.
     Tobiano PS, Wang HE, , McCausland JB, Hammer MD. A case of conversion disorder presenting as a severe acute stroke. J Emerg Med 2006; 30: 283-286.
     Ziv I, Djaldetti R, Zoldan Y, Avraham M, Melamed E. Diagnosis of “non-organic” limb paresis by a novel objective motor assessment: the quantitative Hoover´s test. J Neurol 1998; 245: 797-802.