• Malformaciones vasculares espinales durales: Fístula dural

    CONCEPTO 
    La llamada fístula dural raquídea, es una comunicación arteriovenosa entre una o varias arterias durales y una vena radicular, la cual sigue siempre el trayecto de la raíz nerviosa correspondiente y va a drenarse a contracorriente en venas perimedulares produciendo de esta manera una hipertensión venosa retrógrada en las mismas (Guimaraens 2006). Finalmente las venas perimedulares dilatadas terminaran drenándose a distancia del punto de fístula, ya sea a nivel de la base del cráneo, o ya sea a nivel de venas sacrales. Este largo trayecto de las venas hasta lograr drenarse fuera del canal raquídeo, es otra de las características de esta patología, o sea la AUSENCIA DE DRENAJE VENOSO FINAL LOCOREGIONAL, lo cual aumenta aún más el estasis venoso y la hipertensión venosa. La comunicación arteriovenosa se encuentra en el espesor de la duramadre, y su localización anatómica es siempre la misma: PARAPEDICULAR POSTEROLATERAL. Esta ubicación es constante, porque corresponde con la ubicación del inicio de la vena radicular que drena siempre la fístula. (Ver FIG 1 jpg)


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    Figura 1 jpg.JPG

    FIG. 1 A: Paciente de 63 años con un déficit progresivo de miembros inferiores de 1 año de evolución. RM dorsolumbar. Secuencia ponderada en T2. En el corte sagital se observa un ensanchamiento del cono medular, asociado con una hiperseñal. En el corte coronal se observan vasos perimedulares dilatados. La clínica ,asociada a estas imágenes hacen sospechar fuertemente una fístula dural raquídea. Fig. 1 B: Esquema anatómico de una fístula dural con drenaje perimedular. La malformación se encuentra en el espesor de la duramadre, drenándose hacia una vena radicular. Fig. 1 C: Cateterismo de la 12ª arteria intercostal izquierda. Presencia de una fístula dural (flecha) con drenaje perimedular ascendente. Fig. 1 D: Las venas de drenaje recorren todo el canal raquídeo para drenarse a distancia del punto de fístula (causa de hipertensión venosa).

     

    Se considera que esta es una patología adquirida, pues se ve excepcionalmente antes de los 40 años, y su mayor frecuencia oscila alrededor de los 60 años de edad. La característica común a todos estos pacientes es la pobreza de venas de drenaje normales a lo largo del canal raquídeo, lo cual podría ser una de las causas de formación de la fístula (Biondi 1990).
    Clínicamente se manifiestan con un síndrome de cono medular o síndrome de la cola de caballo, lentamente progresivos (Foix 1923). Esta sintomatología es debida a la hipertensión venosa retrógrada, causante de un estasis vascular, y de un edema crónico a nivel del cono, visualizado como una hiperseñal centromedular en T2 en la IRM. Este edema e hiperseñal se pueden extender hacia arriba en función del tiempo de evolución clínica. A estas imágenes se agrega la visualización de vasos dilatados perimedulares.


    Estas malformaciones NO SANGRAN, a diferencia de las otras malformaciones espinales. Debemos también diferenciarlas de las fístulas durales de la base de cráneo con drenaje perimedular descendente, las cuales pueden presentar características similares en la IRM, pero clínicamente además del síndrome deficitario pueden sangrar. Una de las diferencias en el examen neurológico de estas dos patologías es que en el caso de fístula dural raquídea con drenaje perimedular el nivel de déficit sensitivo no sube más allá de D12, en cambio en las fístulas durales de base de cráneo con drenaje perimedular el nivel sensitivo es siempre más alto. 
    El diagnóstico de certeza es angiográfico, debiéndose estudiar la totalidad de la vascularización medular, pues la fístula puede estar ubicada en cualquier nivel del raquis, independientemente de la zona de hiperseñal medular. La angiografía muestra la ubicación de la fístula, y debe estudiar el retorno venoso de la arteria radículo medular de Adamkiewicz, el cual estará ausente, como consecuencia de la hipertensión venosa. La fístula estará siempre irrigada por ramos durales o meníngeos, no participando NUNCA en la irrigación ramos a destino radículomedular.
    Si no se encontrase la fístula, se deberá realizar una exploración a nivel intracraneal, para eliminar una fístula dural de la base de cráneo con drenaje perimedular descendente.


    TRATAMIENTO
    El tratamiento debe ser la oclusión de la vena de drenaje de la fístula, o sea, la vena radicular. Esta oclusión se puede hacer por vía endovascular (embolización); o mediante acceso quirúrgico.


    Embolización: Se realiza mediante cateterismo superselectivo del pedículo nutricio e inyección de sustancias polimerizantes (¨cianoacrilatos¨) vehiculizadas hasta el pie de la vena de drenaje (Ver FIG.2 jpg). Si la embolización no logra ocluir la vena, es preferible que el paciente sea rápidamente operado. Otra contraindicación para la embolización sería la presencia de una arteria radículomedular normal en el mismo nivel en que se encuentra la fístula, existiendo en caso de embolización de los pedículos patológicos un riesgo de reflujo hacia arterias normales (Guimaraens 2006). En esos casos se indica cirugía.


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    Figura 2 jpg.JPG

    Fig. 2 A: Cateterismo superselectivo de la fístula. Se observa con mayor precisión el pie de la vena de drenaje (flecha). Fig.2 B: Radiografía simple post embolización. Molde de cola acrílica (N-BUTILCIANOACRILATO), ocupando el pie de la vena de drenaje (flecha). Fig. 2 C: Control angiográfico post embolización. Desaparición de la fístula.


    Cirugía: Se realiza mediante hemilaminectomía a nivel del pedículo vertebral en que se encuentra la fístula, seguido de apertura de la duramadre y localización de la vena de drenaje radicular, que como su nombre lo indica sigue la raíz nerviosa correspondiente. Una vez localizada la vena se procede a su electrocoagulación. Es aconsejable que el cirujano realice estas intervenciones en estrecha colaboración con el neuroradiólogo, el cual puede ser de gran ayuda en la localización del punto de fístula (Westphal 1999).


    Evolución y resultados: Cuanto más precoz sea el tratamiento, mayor será la recuperación. Lamentablemente, muchos de estos pacientes son tratados tardíamente, luego de haber pasado por una serie de diagnósticos erróneos como mielitis, esclerosis múltiple, astrocitoma de cono medular (por el ensanchamiento y la hiperseñal del cono), etc.

     

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