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Fecha publicación: 10-12-2012
Autor: Anabel Puente Muñoz

Origen: FreeDigitalPhotos.net

Ya hemos hablado largo y tendido  de la importancia del sueño dado su papel protector y regulador de las diferentes funciones vitales. Pero vamos a centrarnos ahora en el sistema cardiovascular. En una sociedad como la nuestra en el que la medicina intenta por encima de todo evitar el daño antes de que se produzca, siguiendo una línea preventiva más que terapéutica, es fundamental conocer los cambios que se producen en nuestro organismo durante el sueño. Estos cambios, aunque fisiológicos, no dejan de ser en ocasiones una dura prueba, difícil de superar en algunos casos, en especial en pacientes con patología cardiaca de base.

Empecemos por el principio, no se trata de hacer aquí un una extensa revisión, simplemente daremos unas pinceladas con las que esbozar el tema. De todos es conocida la ritmicidad cíclica que se produce durante el sueño entre las fases NREM (sin movimientos rápidos oculares) y REM (movimientos rápidos oculares), es decir entre distintos estados de actividad cerebral. Esta alternancia se asocia a una modificación dinámica en la regulación de autonómica durante las distintas fases del sueño. En general, se puede decir que el sueño NREM se asocia a una estabilidad que queda patente por una frecuencia cardiaca, presión arterial, gasto cardiaco y respiración más o menos regulares. Sin embargo, durante el sueño REM se pierde esta estabilidad con importantes cambios en el tono simpático-parasimpático. Esto supone modificaciones en los parámetros descritos como picos máximos y mínimos de tensión arterial o irregularidades en la frecuencia cardiaca, llegando a valores máximos de hasta un 30 % por encima del nivel basal durante la vigilia. Estas bruscas modificaciones se traducen la aparición de grafoelementos cerebrales, que manifiestan la actividad hipocampal como ritmos theta y  picos de actividad en forma puntas ponto-genículo-occipitales, cuyo origen no está del todo claro. Es por tanto durante la fase REM, cuando mayor riesgo existe de sufrir complicaciones cardiovasculares y por ende, durante la segunda mitad del sueño, ya que es cuando se obtiene la mayor densidad de sueño REM.  

Ahora cabe preguntarse, ¿qué ocurre cuando trasgredimos las normas?; es decir  en una sociedad como la nuestra en la que es habitual la privación de sueño, qué sucede con este frágil equilibrio cuando prolongamos la vigilia. Para contestar a esta cuestión se han publicado numerosos estudios. Estos autores son capaces de estimar el tono simpático mediante la medición de periodo de preeyección. Mientras que el tono parasimpático queda reflejado en la arritmia sinusal respiratoria. De este modo, en función de los hallazgos encontrados, los autores consideran que al parecer prolongar la vigilia produce un descenso en la frecuencia cardiaca, motivada por una disminución del tono simpático. Por otro lado la mayor presión de sueño sería el responsable de un incremento en el tono parasimpático.  Llegan incluso a establecer una relación negativa entre el sistema nervioso simpático disminuido y la actividad lenta durante el sueño NREM (SWA). No hay que olvidar el importante papel que juega el SWA en la homeostasis del sueño, ya que a medida que se prologa la vigilia, se incrementa la proporción de sueño de ondas lentas en el posterior sueño.   Esta relación negativa, tras una vigilia prolongada, también se ha descrito entre el SWA y otros parámetros como los niveles de cortisol plasmático. Sin embargo, no se ha encontrado esta relación cuando la presión de sueño es elevada y no es consecuencia de una prolongación de la vigilia previa. Tampoco parece existir relación con el sistema nervioso parasimpático, medido mediante la arritmia sinusal respiratoria. Muy probablemente porque éste no incrementa su actividad con la prolongación de la vigilia.

Siguiendo en la línea de post anteriores que relacionan el sueño de mala calidad con un mayor índice de mortalidad podemos concluir lo siguiente. Los estudios publicados parecen confirmar que el sistema nervioso trata de adaptarse a situaciones extremas. En el caso de prolongar la vigilia parece ejercer un efecto cardioprotector, disminuyendo los efectos del sistema nervioso simpático, causante entre otras cosas de bruscas e importantes modificaciones en la tensión arterial y la frecuencia cardiaca, es decir se produce una disminución en la variación de la frecuencia cardiaca a corto plazo. Pero además mediante su efecto estimulante del sistema nervioso  parasimpático, podría tener un valor restaurador durante el posterior sueño. De este modo sería posible limitar el impacto que la prolongación de la vigilia ejerce sobre el sistema cardiovascular.

La Dra. Anabel Puente Muñoz es Neurofisióloga clínica, coordina la Unidad de Neurofisiología clínica del Hospital Central Cruz Roja de Madrid y es la Editora del área de patología de sueño de neurowikia.