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| Terapia no farmacológica en la demencia: funciona pero hay que ordenarla |
 Dadas las limitaciones actuales de los tratamientos farmacológicos en el campo de la demencia, se hace necesario ofertar otras terapias que busquen retrasar las manifestaciones de la demencia, potenciando las habilidades intactas, reforzando las afectadas y procurando una mayor autonomía e interrelación social del paciente. En este sentido, la explosión de publicaciones relacionadas con el tema ha sido exponencial, especialmente en la primera década del siglo actual. El problema es que el aumento de cuantía no ha supuesto una clarificación de su eficacia, bien sea por la falta de homogeneidad en la muestra objeto (Demencia Tipo Alzheimer vs otras), en las técnicas empleadas (musicoterapia, reminiscencia, orientación a la realidad…etc) o el modo de aplicación de las mismas (individual frente a grupal). Todo ello ha motivado que apareciera cierto escepticismo en torno al valor real de las mismas.
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| Toxoplasmosis |
INTRODUCCION |
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| Tripanosomiasis africana |
INTRODUCCIÓNLa tripanosomiasis africana, también conocida con el término “enfermedad del sueño” es provocada por el Tripanosoma brucei, un protozoo que se transmite al ser humano por la mosca del sueño (Glossina sp). |
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| Epilepsia temporal mesial |
DEFINICIONES y CLASIFICACION La nueva propuesta de clasificación de la ILAE incluye dentro de las Epilepsias focales sintomáticas límbicas, a la Epilepsia Medial del Lóbulo Temporal diferenciando entre Epilepsia Temporal Medial con Esclerosis del Hipocampo y Epilepsia Temporal Medial con etiologías específicas (Engel; 2001).
EPILEPSIA TEMPORAL MEDIAL CON ESCLEROSIS DEL HIPOCAMPO |
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| Neurosonología de troncos supraorticos |
DOPPLER DE TRONCOS SUPRAÓRTICOS |
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| La expansión del hexanucleotido C9ORF72 y la Demencia Fronto-Temporal |
 Las mutaciones en el gen C9ORF72 (30 repeticiones del hexanucleotido GGGGCC en el primer intron) (GenBank referente NM_001256054.1: c.–45+163_–45+168(2_23) son una cusa común de fenotipos familiares con demencia frontotemporal (DFT) y esclerosis lateral amiotrófica (ELA). La repetición se localiza en una región que codifica una proteína cuya función se desconoce y que se expresa en niveles elevados en el cerebro. Cuando se observa un importante número de repeticiones (entre 700 a 1600) se produce una agregación del RNA en el núcleo y una supresión de la expresión génica a través de un splicing del RNA aberrante.
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| Causas centrales de dolor facial |
Un adecuado diagnóstico de los síndromes de dolor facial implica el conocimiento neuroanatómico que nos permita delimitar los síndromes. La expresión clínica de las entidades es variable y compleja y debemos delimitar adecuadamente los cuadros. En estos casos la exploración neurológica detallada es fundamental en el diagnóstico diferencial (Moreno-Ramoset, 2006). |
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| Alteraciones neurológicas producidas por radiación ionizante |
INTRODUCCIÓN Se denomina radiación ionizante, a aquella radiación que presenta energía suficiente como para modificar de la materia con la que toma contacto, el estado de sus electrones. Fue descubierta en 1985 por Wilhelm Conrad Roentgen. Su representación iconográfica corresponde con la imagen 1.  |
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| Resolución de la Sesión Neuropatológica |
 Resolvemos la última sesión neuropatológica. El diagnóstico definitivo es de "Degeneración lobar frontotemporal TDP (DLFT) con afectación isocortical, límbica y nigroestriatal. Desde el punto de vista neuropatológico, el caso es encuadrable en el tipo C de DLFT-TDP. Es frecuente observar afectación nigroestriatal en la DLFT-TDP, si bien en la literatura el tipo C es el que se asocia con menor frecuencia a parkinsonismo clínico. Asimismo, se observa patología de tipo Alzheimer, clasificable como A2-B1-C0 (NIA-AA, 2012)". Todos los detalles AQUÍ. Agradecemos a los más de 110 participantes en la encuesta que establecimos inicialmente. Como se puede obervar en los resultados, la opción más votado coincide con el diagnóstico final de demencia fronto-temporal. Dicho diagnóstico ha recogido el 46% de los votos, seguido del diagnóstico de degeneración cortico-basal con un 22%.
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| ¿Y si la flora bacteriana buco-dental tuviera un papel clave en el desarrollo de la Enf. Alzheimer? |
En los últimos años estamos viviendo una crisis profunda de los paradigmas fisiopatológicos de la enfermedad de Alzheimer. Desde que Alois Alzheimer describiera las dos lesiones fundamentales hace más de 100 años (placas de amiloide y ovillos neurofibrilares) la investigación ha perseguido su eliminación con métodos más o menos sofisticados. Sin embargo, los esfuerzos en conseguir la reducción de las placas amiloides mediante terapias inmunológicas activas o pasivas y obtener beneficio clínico han sido infructuosos. |
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