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Neurotransmisión del sistema nervioso autónomo |
El funcionamiento del sistema nervioso autónomo está regulado por una serie de transmisores químicos. Los más importantes son la acetilcolina y la noradrenalina (Ropper et al; 2005): - La acetilcolina es el neurotransmisor de las terminaciones de todas las fibras preganglionares, tanto a nivel simpático como parasimpático, así como de las terminaciones de todas las postganglionares parasimpáticas y de algunas de las postganglionares simpáticas, como las que llegan a las glándulas sudoríparas. |
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Gastroparesia |
La gastroparesia se define como un retraso del vaciamiento del alimento del estómago, lo que origina anorexia, náuseas, vómitos muy cuantiosos y frecuentes (aunque a veces no los hay), saciedad precoz y distensión abdominal con abombamiento de hipocondrio izquierdo y epigastrio, bazuqueo y disminución del peristaltismo. |
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Mioquimias |
Las mioquimias son temblores involuntarios espontáneos localizados en determinadas fibras musculares, que resultan insuficientes para mover una articulación. Los músculos afectados no presentan debilidad ni atrofia. Comúnmente se describen en la práctica clínica como la contracción involuntaria de la musculatura palpebral, típicamente implicando el párpado inferior, y menos a menudo al párpado superior. |
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Tetania |
La tetania es un trastorno caracterizado por un aumento de la excitabilidad de los nervios, espasmos musculares dolorosos, temblores o contracciones musculares intermitentes. Los signos clínicos del trastorno consisten en espasmo carpopedal, en el que las manos y los pies se quedan fijos en una posición determinada, espasmos faciales desencadenados por un golpe suave sobre el nervio facial y espasmo de los músculos del antebrazo cuando se infla el manguito de un esfigmomanómetro (signo de Chvostek). |
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¿Por qué tenemos una deficiente calidad de sueño en el verano? |
Una de las características inherentes al periodo estival es la modificación de nuestros hábitos y rutinas. Quizás uno de los aspectos en donde mas repercute estos cambios es en nuestro sueño.
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Alteraciones neurológicas producidas por fármacos |
1.- BENZODIACEPINAS |
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El efecto cardioprotector del sueño |
Ya hemos hablado largo y tendido de la importancia del sueño dado su papel protector y regulador de las diferentes funciones vitales. Pero vamos a centrarnos ahora en el sistema cardiovascular. En una sociedad como la nuestra en el que la medicina intenta por encima de todo evitar el daño antes de que se produzca, siguiendo una línea preventiva más que terapéutica, es fundamental conocer los cambios que se producen en nuestro organismo durante el sueño. Estos cambios, aunque fisiológicos, no dejan de ser en ocasiones una dura prueba, difícil de superar en algunos casos, en especial en pacientes con patología cardiaca de base.
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El gen TREM2 y su implicación en la Enfermedad de Alzheimer |
El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1, presenilina 2 y la APP, que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años). El gen de la apolipoproteína E (APOE) supone hasta la fecha el gen de susceptibilidad más conocido por su implicación en la Enfermedad de Alzheimer (EA). En 1993 se descubrió que su variante alélica APOE4 presentaba una OR de 3 a 4.
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Terapia no farmacológica en la demencia: funciona pero hay que ordenarla |
Dadas las limitaciones actuales de los tratamientos farmacológicos en el campo de la demencia, se hace necesario ofertar otras terapias que busquen retrasar las manifestaciones de la demencia, potenciando las habilidades intactas, reforzando las afectadas y procurando una mayor autonomía e interrelación social del paciente. En este sentido, la explosión de publicaciones relacionadas con el tema ha sido exponencial, especialmente en la primera década del siglo actual. El problema es que el aumento de cuantía no ha supuesto una clarificación de su eficacia, bien sea por la falta de homogeneidad en la muestra objeto (Demencia Tipo Alzheimer vs otras), en las técnicas empleadas (musicoterapia, reminiscencia, orientación a la realidad…etc) o el modo de aplicación de las mismas (individual frente a grupal). Todo ello ha motivado que apareciera cierto escepticismo en torno al valor real de las mismas.
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Pie cavo y neuropatias hereditarias: ¿cuándo sospechar? |
Un hallazgo clínico común en nuestra práctica clínica habituales la presencia de pies cavos cuando nos disponemos a explorar a los pacientes. Cuando constatamos la presencia de esta deformidad de la arquitectura del pie, la posibilidad de encontrarnos ante una neuropatía hereditaria es bastante plausible; no obstante, se estima que hasta un 10% de la población puede tener deformidades esqueléticas del pie sin otros hallazgos.
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