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| Trastornos de la unión neuromuscular |
La unión neuromuscular es el conjunto de un axón y una fibra muscular. El axón o terminal nerviosa de una neurona adopta al final, en la zona de contacto con el músculo, una forma ovalada de unas 32 micras de amplitud. En esta zona final del axón se hallan mitocondrias y otros elementos que participan en la formación y almacenaje del neurotransmisor de la estimulación muscular: la acetilcolina. |
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| Hipertonía en el síndrome piramidal |
La espasticidad es una de las manifestaciones más frecuentes del síndrome piramidal. Fue definida por Lance en 1980 como "un trastorno motriz caracterizado por un aumento del reflejo tónico de estiramiento (tono muscular), con reflejos tendíneos exagerados, debido a un hiperexcitabilidad del reflejo miotático" (Lance 1980). |
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| Reflejos, movimientos anormales y síndrome piramidal |
En la lesión del sistema corticoespinal se producen algunos reflejos anormales. |
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| Triplejía |
La triplejia o triparesia es el patrón de parálisis que consiste en la presencia de parálisis o debilidad motora que afecta a tres de las cuatro extremidades. ETIOLOGÍA |
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| Tetraplejía |
La tetraplejia o tetraparesia consiste en la debilidad motora que afecta a las cuatro extremidades. ETIOLOGÍA |
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| Otros tipos de apraxias |
- Apraxia construccional o constructiva: Incapacidad de combinar y organizar actividades en las que se deben relacionar partes de los componentes. Tiene un importante componente visuoespacial y se asocia a lesión occipital, cingular y parietal posterior de predominio en hemisferio derecho (Petreska 2007) - Apraxia ocular: incapacidad para la ejecución de movimientos sacádicos (Petreska 2007) |
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| Componentes centrales medulares del sistema motor y localización de lesiones en cada uno de ellos |
En la fase aguda de una lesión de la vía córtico-espinal a cualquier nivel los reflejos osteotendinosos son hipoactivos y existe una paresia flácida de los músculos. En pocos días o semanas los reflejos se vuelven hiperactivos y el tono muscular espástico debido a una pérdida del control inhibitorio central sobre las motoneuronas gamma encargadas de las fibras musculares intrafusales. |
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| Morfología y estructura cerebelosa |
El cerebelo está ubicado en la fosa craneal posterior, por detrás del cuarto ventrículo, la protuberancia y el bulbo raquídeo, encontrándose cubierto por arriba por la tienda del cerebelo. El cerebelo procesa la información proveniente de muchas fuentes diferentes, que incluyen la médula espinal, el tronco del encéfalo y la corteza cerebral, y proyecta hacia muchos centros diferentes en el encéfalo involucrados en las adaptaciones posturales y en la generación de movimientos. |
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| Vías y conexiones cerebelosas |
Los núcleos cerebelosos profundos reciben informacion nerviosa aferente de dos fuentes: a) los axones inhibidores de las células de Purkinje y b) los axones excitadores que son ramas de las fibras trepadoras y musgosas aferentes que se dirigen a la corteza suprayacente. La información eferente de los núcleos cerebelosos profundos abandona el cerebelo para ser distribuida en el resto del encéfalo y la médula espinal. |
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| Síndromes con tics predominantes |
Los tics se definen como movimientos (tics motores) o sonidos (tics vocales o fónicos) repetitivos, irregulares y estereotipados carentes de un objetivo, que pueden afectar a distintos grupos musculares. Los pacientes refieren una necesidad imperiosa de moverse antes del tic y la realización del mismo, alivia la tensión previa al movimiento. Lo que caracteriza a los tics frente a otros trastornos de movimiento es que pueden ser suprimidos voluntariamente. |
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