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Dolor nociceptivo y dolor neuropático. |
Desde un punto de vista fisiopatológico el dolor se puede dividir en dolor nociceptivo y neuropático. El dolor nociceptivo es el dolor producido por la activación de los nociceptores debida a estímulos mecánicos, térmicos o químicos. Su mecanismo de producción es la transducción fisiológica natural, el cambio de una energía, ya sea ésta mecánica, térmica o química, en un estímulo eléctrico. El dolor se subdivide en somático (superficial, bien localizado) o visceral (profundo, por distensión de órgano hueco, peor localizado, que puede ser referido) –ver 10.3.3-. |
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Anticomiciales. |
Son los fármacos de mayor desarrollo para el tratamiento del dolor neuropático, de ahí la propuesta de denominarlos junto a los antidepresivos antes descritos, fármacos neuromoduladores para evitar la denominación de antiepilépticos que lleva a confusión en los pacientes. Se diferencian los antiepilépticos clásicos o de primera generación (carbamazepina, difenilhidantoína, ácido valproico, clonazepam) y los nuevos antiepilépticos de segunda generación, muchos de estos últimos, desarrollados específicamente para el tratamiento del dolor neuropático. |
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Anticomiciales de primera generación. |
CARBAMAZEPINA |
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Fisiopatogenia de dolor neuropático. |
Aunque los mecanismos fisiopatogénicos propuestos para explicar el dolor neuropático son muy variados, y sólo parcialmente conocidos, se resumen en dos: la generación ectópica de impulsos, según la cual, tras una lesión de la membrana axonal lesionada, podrían cambiar sus propiedades de excitabilidad, se hace hiperexcitable en el lugar del daño, y origina tanto síntomas espontáneos como provocados; y por otro lado, la sensibilización central, que explica como una estimulación de neuronas periféricas, nociceptivas o no, puede desembocar en la producción de dolor crónico como consecuenc |
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Exploración del dolor neuropático. |
Siguiendo la nueva definición propuesta para el dolor neuropático, podemos dividir la exploración en cuatro pasos. El primero es la anamnesis, que es la parte más importante de la valoración del paciente con dolor neuropático. |
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Enfermedad metastásica. |
Es una causa de compresión medular mucho más frecuente que los tumores primarios y la 3ª en frecuencia en adultos tras las lesiones traumáticas y la mielopatía espondilótica. Los tumores que más posibilidades tienen de desarrollar metástasis vertebrales son mama, pulmón, próstata, tiroides, riñón, estómago y útero. Habitualmente la destrucción se inicia en el cuerpo vertebral para después difundir al espacio epidural, respetando el espacio intervertebral, lo que puede diferenciarlo de la espondilodiscitis. |
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Otras causas de dorsalgia baja. |
DOLOR DE LAS ENFERMEDADES VISCERALES |
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Diagnóstico de la hernia de disco cervical. |
En ausencia de mielopatía y si no se sospechan etiologías distintas de la compresión radicular por hernia o espondiloartrosis no existe indicación de realizar pruebas radiológicas en el primer mes. |
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Neuropatía femoral. |
Con origen en las raíces L2, L3 y L4, el nervio femoral inerva el psoas y el cuádriceps, por lo tanto su lesión produce debilidad en la flexión de la cadera y en la extensión de la rodilla. El trastorno sensitivo abarca la parte anterior del muslo y la cara interna de la pierna, en el territorio del nervio safeno, la rama sensitiva del nervio femoral. Lo habitual es que el reflejo rotuliano esté disminuido o ausente. |
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Exploración palpebral |
INTRODUCCION |
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