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Interacción entre hormonas y crisis epilépticas. Epilepsia catamenial |
Las hormonas esteroideas femeninas pueden influir sobre la frecuencia de las crisis: la progesterona puede tener un efecto anticonvulsivógeno y los estrógenos, por el contrario, un efecto convulsivante. De hecho, en un 10-39% de mujeres con epilepsia las crisis tienden a acumularse en determinados momentos del ciclo menstrual; si en esos días aumenta al doble la frecuencia de las crisis respecto de su frecuencia basal se define dicha influencia hormonal como Epilepsia Catamenial. |
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Cuándo deben retirarse los fármacos antiepilépticos |
Aproximadamente el 70% de los pacientes con epilepsia responden al tratamiento antiepiléptico y no tienen crisis (Kwan P et al; 2000). Dentro de este grupo un número elevado entrará en remisión (libre de crisis durante años) y lo hará inmediatamente después de recibir el primer tratamiento (Mohanraj R et al; 2006). En este grupo en particular nos hemos de plantear en algún momento si es necesario continuar el tratamiento farmacológico. |
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Cuándo debe iniciarse tratamiento antiepiléptico |
La decisión de cuándo iniciar tratamiento antiepiléptico en un paciente diagnosticado de epilepsia está determinada por el riesgo de recurrencia de crisis y los beneficios/perjuicios derivados del tratamiento farmacológico. La nueva definición de epilepsia propuesta por la ILAE en el año 2005, hace que no sea necesario presentar crisis recurrentes para establecer el diagnóstico y así, en determinadas condiciones, un paciente con una sola crisis puede ser diagnosticado de epilepsia (Fisher et al; 2005). |
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Fármacos antiepilépticos disponibles |
El arsenal terapéutico para el tratamiento de la epilepsia se ha engrosado en los últimos 15 años con la aparición de nuevos fármacos antiepilépticos. En la actualidad se dispone de un número total de 16 FAE. El hecho de que existan tantos fármacos y se siga investigando en moléculas nuevas indica que no existe ningún FAE completamente idóneo para todos los tipos de epilepsias y para las características inherentes a cada paciente. |
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Interacciones farmacodinámicas de los FAE |
Las interacciones farmacodinámicas son aquellas en las que se produce una alteración cuantitativa o cualitativa del efecto de un fármaco sobre su lugar de acción debido a la presencia de otro fármaco (Patsalos PN et al; 2002). Son interacciones a nivel celular. El resultado común es una alteración de la acción farmacológica de un fármaco sobre su diana que no se acompaña de una modificación de la concentración plasmática, y por tanto más difícil de identificar. Algunas interacciones se pueden medir cuantitativamente (p. |
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Estimulador del Nervio Vago para la epilepsia |
INTRODUCCION |
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Factores etiológicos y etiopatogénicos de la Esclerosis Múltiple |
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Síntomas y signos clínicos de la Esclerosis Múltiple |
La EM se caracteriza por los denominados brotes, recaídas o exacerbaciones. En el 85 % de los pacientes la enfermedad se inicia con estas recaídas. |
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Diagnóstico de la Esclerosis Múltiple |
El diagnóstico de esclerosis múltiple (EM) es clínico. No obstante, cada vez tienen más relevancia las pruebas complementarias, tales como la resonancia magnética (RM), el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y los potenciales evocados. Actualmente estos tests se han implementado en los criterios diagnósticos de EM. |
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Pronóstico de la Esclerosis Múltiple |
Definir el pronóstico en la esclerosis múltiple (EM) es uno de los mayores desafíos al que se enfrenta la y el especialista en neurología. Y ello tanto porque la persona que padece la enfermedad quiere estar informada acerca no sólo diagnostico, sino también de las perspectivas futuras, como porque la y/o el neurólogo deberá individualizar la necesidad de tratamiento inmunomodulador precoz en cada uno de los pacientes. |
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