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Adaptarse al nuevo ciclo de vigilia sueño tras las vacaciones: todo un reto |
Ahora que el verano en el hemisferio norte da sus últimos coletazos, volvemos a la realidad. Nuestro cerebro tiene que adaptarse nuevamente a los horarios y normas que gobiernan nuestro día a día la mayor parte del año. El ciclo vigilia sueño debe volver a la dictadura impuesta por las obligaciones. Pero además debe hacerlo rápidamente, de un día para otro cuando suena el despertador y toca madrugar. Por un lado, es habitual que en los primeros días, se produzca un retraso de fase. Estamos acostumbrados a posponer la hora de iniciar el sueño y en consecuencia nos despertamos mas tarde. Pero por otro lado la duración de los días, es decir la luz ambiental, que actúa a modo de sincronizador externo sobre el reloj biológico (núcleo supraquiasmático), no cambian de un día para otro. Esto dificulta en gran medida la capacidad de adaptación del ritmo sueño vigilia al cambio. Finalmente, la vuelta a la rutina lleva implícito preocupaciones, estrés, obligaciones, etc que son causa y muchas veces consecuencia de trastornos en el inicio y mantenimiento del sueño.
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El reto de la enfermedad de Alzheimer en su día mundial |
Este viernes 21 de septiembre es el día mundial de la enfermedad Alzheimer y no es un día cualquiera. A menudo hace falta un evento como éste para hacer más sonora la difusión de un problema de salud al resto de la sociedad. Según los estudios epidemiológicos entre el 5 y el 10 % de la población mayor de 65 años desarrolla una enfermedad de Alzheimer, con un riesgo que crece exponencialmente con la edad y con factores individuales de distinto tipo (herencia familiar, nivel educativo, etc). Esto supone que en un país envejecido como España, con un 17% de la población mayor de 65 años, existen más de medio millón de familias con un paciente a su cargo; y si las expectativas se cumplen, en el 2050 más del 35% de la población tendrá más de 65 años, esperando una prevalencia de al menos de un millón de afectados. El impacto sanitario y económico que tiene (y tendrá) es difícilmente calculable, aunque con toda probabilidad serán las familias las que sigan soportando la mayor parte del coste económico y emocional de una enfermedad como esta.
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Dormir mucho o dormir poco: en el justo medio se encuentra la virtud |
Al contrario de lo que cree mucha gente, dormir no es un estado de inactividad en el que se “pierde el tiempo”. Realmente nuestro organismo es sabio y cuando considera que debemos recuperar energía y restaurar nuestros sistemas, sentimos somnolencia y dormimos. Este comportamiento es una necesidad primaria del ser humano que ocurre desde tiempos ancestrales, y que sucederá cada cierto tiempo de vigilia, aunque el individuo no lo desee. Sin embargo, lo que sí ha ocurrido es que hemos adecuado nuestro sueño al tipo de vida que llevamos. Así, se ve influenciado por factores culturales, sociales, ambientales…. De este modo, es habitual que en las sociedades industrializadas se sufran problemas de insomnio, trastornos del ritmo circadiano, sueño de mala calidad… aunque por encima de todo lo mas habitual es la poca cantidad de sueño, es decir la privación crónica de sueño.
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La neurociencia colaborativa crece en contenidos y usuarios |
En Neurowikia estamos de enhorabuena por dos razones. En primer ligar porque contamos con un portal hermano especializado en Neurología Pediátrica: www.neuropedwikia.es NeuroPEDwikia contiene más de 1.000 artículos e imágenes en neurología y neurociencia infantil, así como del desarrollo del sistema nervioso. Eestamos seguros que el nuevo portal se va a convertir en un referente en este área, como lo es ya este portal para la neurociencia de adultos. El portal está dirigido por los doctores Adrian García Ron y Beatriz Martínez Menéndez con la participación de casi 100 especialistas en las patologías neurológicas del recien nacido y del niño, lo que constituye un hito en el conocimiento colaborativo en esta área. Estamos muy orgullosos desde neurowikia en apadrinar y lanzar este nuevo proyecto. Mucha suerte y os animamos a visitarlo. En segundo lugar, el portal Neurowikia ha conseguido superar este mes de octubre las 150.000 visitas mensuales. Una vez más, agradecer a todos los usuarios su confianza en la web y los autores que han participado en el desarrollo de los contenidos. Seguimos en marcha con ayuda de tod@s.
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Alteraciones neurológicas producidas por drogas de abuso |
1.- ALCOHOL - Introducción. |
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Nuevas terapias para la Enfermedad de Alzheimer: reflexiones sobre la inmunización anti-Tau |
Me gustaría tener como punto de partida de esta reflexión una excelente revisión realizada por el Dr. Kayed del Mitchell Center for Nerodegenerative Diseases (Texas) sobre la inmunización pasiva frente los oligómeros de tau. La agregación patológica de la proteína asociada a microtúbulos (tau) denominada ovillos neurofibrilares (NFT) es un marcador histopatológico específico de la Enfermedad de Alzheimer y de otras muchas enfermedades neurodegenerativas. Las mutaciones de MAPT son responsables de Demencia frontotemporal con parkinsonismo por mutaciones en el cromosoma 17 (FTDP-17).
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El gen TREM2 y su implicación en la Enfermedad de Alzheimer |
El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1, presenilina 2 y la APP, que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años). El gen de la apolipoproteína E (APOE) supone hasta la fecha el gen de susceptibilidad más conocido por su implicación en la Enfermedad de Alzheimer (EA). En 1993 se descubrió que su variante alélica APOE4 presentaba una OR de 3 a 4.
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La expansión del hexanucleotido C9ORF72 y la Demencia Fronto-Temporal |
Las mutaciones en el gen C9ORF72 (30 repeticiones del hexanucleotido GGGGCC en el primer intron) (GenBank referente NM_001256054.1: c.–45+163_–45+168(2_23) son una cusa común de fenotipos familiares con demencia frontotemporal (DFT) y esclerosis lateral amiotrófica (ELA). La repetición se localiza en una región que codifica una proteína cuya función se desconoce y que se expresa en niveles elevados en el cerebro. Cuando se observa un importante número de repeticiones (entre 700 a 1600) se produce una agregación del RNA en el núcleo y una supresión de la expresión génica a través de un splicing del RNA aberrante.
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¿Por qué dormimos? |
En el día internacional del sueño nos surge una reflexión: ¿Por qué debemos dormir?, hasta tal punto es importante que aunque nuestra voluntad pretenda mantenernos despiertos, el sueño finalmente ocurre de forma inexorable. Todos hemos experimentado esa sensación, cuando el sueño se hace irremediable. Por otro lado también podríamos preguntarnos ¿para qué debemos dormir? Es decir, esta obligatoriedad debe llevar implícita un fin. En este sentido también todos hemos experimentado la sensación de bienestar después de un sueño de calidad.
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Mutación de la proteína precursora amiloide y protección frente a la enfermedad de Alzheimer |
El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1 (PSEN1), presenilina 2 (PSEN 2) y la proteína precursora del amiloide (APP), que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años).
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