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Con frecuencia el dolor se acompaña de fenómenos negativos. Estos son los resultantes de una pérdida de función del sistema nervioso, por un bloqueo en la conducción de los potenciales de acción, ya sea por una interrupción de la conducción en sí misma (neuroapraxia) o por una interrupción física del axón, con conservación anatómica del tronco nervioso (axonotmesis) o con pérdida de la misma (neurotmesis).

GABAPENTINA

Aunque los mecanismos fisiopatogénicos propuestos para explicar el dolor neuropático son muy variados, y sólo parcialmente conocidos, se resumen en dos: la generación ectópica de impulsos, según la cual, tras una lesión de la membrana axonal lesionada, podrían cambiar sus propiedades de excitabilidad, se hace hiperexcitable en el lugar del daño, y origina tanto síntomas espontáneos como provocados; y por otro lado,  la sensibilización central, que explica como una estimulación de neuronas periféricas, nociceptivas o no, puede desembocar en la producción de dolor crónico como consecuenc

INTRODUCCIÓN:
A comienzos de siglo, en 1906, Dejerine y Roussy describieron el síndrome talámico, caracterizado por la hiperpatía contralateral a una lesión vascular aguda previa en el tálamo, paradigma del dolor neuropático de origen central. Antes y después, también se ha hecho referencia a este concepto, que actualmente se le denomina dolor central postictus (DCPI)  (Henry 2008). El DCPI suele ser conllevar una importante carga para los pacientes, con repercusión en su funcionalidad, afectando a su calidad de vida.