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Evaluación clínica de la diplopía |
ESTRABISMO CONCOMITANTE. |
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Anatomia del IV par craneal o nervio troclear / patético |
Su núcleo es caudal al del III PC, ventrolateral al acueducto, al nivel del colículo inferior. El fascículo sigue un curso posterior e inferior al acueducto y se decusa en la parte posterior del mesencéfalo, emergiendo cerca de la línea media dorsal, justo bajo el colículo inferior. La porción cisternal da la vuelta al mesencéfalo hacia delante junto al tentorio, atravesando la dura justo bajo el III PC, en el seno cavernoso junto al proceso lateral del clivus, entre el III PC y la rama oftálmica del V PC. |
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Síndrome bulbar lateral |
El síndrome bulbar lateral o síndrome de Wallenberg aparece por oclusión de la arteria vertebral intracraneal y con menos frecuencia por afectación de la arteria cerebelosa posteroinferior. La causa más frecuente es la arrterioesclerosis aunque también podemos verlo por disecciones arteriales, tóxicos (drogas...) El cuadro cursa con: - Disminución de la sensibilidad termoanalgésica ipsilateral facial debido a la afectación del núcleo trigeminal. Puede aparecer también dolor facial espontáneo ipsilateral |
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Síndromes pontinos paramedianos |
Se han descrito diversos síndromes isquémicos con la siguiente clínica: - Infartos unilaterales mediobasal: facio-braquio-crural hemiparesia, disartria y ataxia. - Infartos unilaterales mediobasales: hemiparesia leve, ataxia, disratria, ataxia-hemiparesia, disartria-mano torpe. - Infartos unilaterales mediocentrales o mediotegmentales: disartria-mano torpe, ataxia-hemiparesia, alteraciones sensitivas o de los movimientos oculares y hemiparesia y paresia facial o VI par. |
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Síndrome de Millard-Gubler |
Se produce por lesión de la protuberancia ventrocaudal. Se afectan las siguientes estructuras: - Vía piramidal: produciendo hemiplejia contralateral con respeto de la cara - Núcleo del VI par: dando lugar a paresia del recto lateral con diplopia horizontal cuando el paciente mira hacia el lado de la lesión. - Núcleo del VII par: originando paresia facial ipsilateral a la lesión. |
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Síndrome de hemiparesia pura por lesión protuberancial |
Cursa con hemiparesia con o sin respeto de la cara. Puede asociar disfagia o disartria e incontinencia emocional. Este síndrome no es específico de la protuberancia la lesión se puede localizar en diferentes estructuras como son: base protuberancial, brazo posterior de la cápsula interna, pedúnculos cerebelosos y pirámides pontinas. |
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Síndrome de enclaustramiento (“Locked-in Syndrome”) |
Este síndrome cursa con los siguientes síntomas: - Tetraparesia por afectación de la vía corticoespinal bilateral. - Afonía por afectación de la vía corticobulbar bilateral. - Alteración de los movimientos oculares horizontales por alteración del VI par. - Se respeta los movimientos oculares verticales y el parpadeo. |
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Síndrome de Raymond-Cestan |
Se produce por lesión de la protuberancia rostral dorsal. Cursa con: - Afectación cerebelosa: ataxia y temblor rubral. - Afectación lemnisco medial y haz espinotalámico: hipoestesia contralateral. - Con su extensión ventral: vías corticoespìnal y la PPRF (hemiparesia contralateral y alteración de la mirada conjugada). |
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Síndrome de Marie-Fox |
Este síndrome se puede observar en lesiones de la protuberancia lateral, especialmente en las que afectan al brachium pontis. Cursa con: Ataxia ipsilateral por afectación de vías cerebelosas.Hemiparesia contralateral por alteración del haz corticoespinal.Hemihipoestesia para el dolor y la temperatura por alteración del haz espinotalámico. |
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Síndrome de Benedikt |
Las lesiones localizadas en la porción más ventral del tegmento mesencefálico pueden afectar al núcleo rojo, al pedúnculo cerebeloso superior y al fascículo del III nervio craneal ipsilaterales, dando lugar al síndrome de Benedikt. Signos del síndrome de Benedikt: - Lesión ipsilateral del III nervio craneal, normalmente incluyendo midriasis. - Movimientos anormales involuntarios contralaterales (hemicorea, temblor intencional, hemiatetosis). |
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