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| Neurotransmisión del sistema nervioso autónomo |
El funcionamiento del sistema nervioso autónomo está regulado por una serie de transmisores químicos. Los más importantes son la acetilcolina y la noradrenalina (Ropper et al; 2005): - La acetilcolina es el neurotransmisor de las terminaciones de todas las fibras preganglionares, tanto a nivel simpático como parasimpático, así como de las terminaciones de todas las postganglionares parasimpáticas y de algunas de las postganglionares simpáticas, como las que llegan a las glándulas sudoríparas. |
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| Anatomia de los nervios oculomotores |
Los núcleos de los nervios oculomotores se encuentran en el tronco del encéfalo (III, oculomotor en el mesencéfalo; IV, troclear en la unión mesencéfalo-puente; VI, abducens en la parte baja del puente). Todos son pares y situados en el tegmento dorsal. IV: oblicuo superior contralateral, VI recto lateral, III: resto de músculos orbitarios, elevador del párpado (bilateral), músculo tarsal de Müller (PSP), músulo ciliar (PSP) y esfínter de la pupila (PSP). |
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| Síndrome de Benedikt |
Las lesiones localizadas en la porción más ventral del tegmento mesencefálico pueden afectar al núcleo rojo, al pedúnculo cerebeloso superior y al fascículo del III nervio craneal ipsilaterales, dando lugar al síndrome de Benedikt. Signos del síndrome de Benedikt: - Lesión ipsilateral del III nervio craneal, normalmente incluyendo midriasis. - Movimientos anormales involuntarios contralaterales (hemicorea, temblor intencional, hemiatetosis). |
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| Síndromes medulares motores |
SINDROME CENTRAL |
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| Semiología de las lesiones del cerebelo |
Cada hemisferio cerebeloso está conectado por vías nerviosas principalmente con el mismo lado del cuerpo, de modo que una lesión de un hemisferio cerebeloso da origen a signos y síntomas que están limitados al mismo lado del cuerpo. |
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| Dolor nociceptivo y dolor neuropático. |
Desde un punto de vista fisiopatológico el dolor se puede dividir en dolor nociceptivo y neuropático. El dolor nociceptivo es el dolor producido por la activación de los nociceptores debida a estímulos mecánicos, térmicos o químicos. Su mecanismo de producción es la transducción fisiológica natural, el cambio de una energía, ya sea ésta mecánica, térmica o química, en un estímulo eléctrico. El dolor se subdivide en somático (superficial, bien localizado) o visceral (profundo, por distensión de órgano hueco, peor localizado, que puede ser referido) –ver 10.3.3-. |
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| Tratamiento de la dorsalgia baja. |
Se han sucedido diferentes recomendaciones a lo largo de los años. Hasta los 80, el reposo absoluto era el consejo principal que se daba a los pacientes con dolor lumbar. A partir de los años 80 se dejó de indicar, por apreciarse que los pacientes que permanecían más de 4 días en reposo tenían peor pronóstico funcional y desarrollaban más complicaciones. |
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| Alteraciones de la pupila (I). Pupila midriática. |
INTRODUCCION: |
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| Introducción a la Neurofarmacología |
Las bases fundamentales del tratamiento farmacológico de las enfermedades neurológicas, pasan por un exhaustivo conocimiento de la bioquímica, neurotrasmisión, anatomía y fisiología del sistema nervioso. En los temas anteriores estas materias ya han sido tratadas por lo que en el presente tema haremos un breve repaso de los mecanismos neuronales que intervienen en la recuperación funcional y de la acción de los fármacos sobre estos mecanismos. |
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| La expansión del hexanucleotido C9ORF72 y la Demencia Fronto-Temporal |
 Las mutaciones en el gen C9ORF72 (30 repeticiones del hexanucleotido GGGGCC en el primer intron) (GenBank referente NM_001256054.1: c.–45+163_–45+168(2_23) son una cusa común de fenotipos familiares con demencia frontotemporal (DFT) y esclerosis lateral amiotrófica (ELA). La repetición se localiza en una región que codifica una proteína cuya función se desconoce y que se expresa en niveles elevados en el cerebro. Cuando se observa un importante número de repeticiones (entre 700 a 1600) se produce una agregación del RNA en el núcleo y una supresión de la expresión génica a través de un splicing del RNA aberrante.
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